這篇文章研究了血管性血友病因子（VWF）通過形成中性粒細胞胞外陷阱（NETs）加劇心力衰竭的機制。研究發現，NETs在心力衰竭患者和模型小鼠中水平升高，并與心臟功能惡化相關。機制上，NETs通過NE-TLR4介導的PGC-1α抑制損害心肌細胞線粒體功能。研究還發現，VWF/ADAMTS13通過SLC44A2調節NET形成，并且LCZ696（一種心力衰竭治療藥物）可以增強VWF-SLC44A2-NET軸阻斷的心臟保護效果。這項研究建立了VWF-SLC44A2-NET軸在調節線粒體穩態和功能中的作用，并為心力衰竭治療提供了潛在的新靶點。

這篇文章描述了如何通過工程化人類皮質集合體（polCAs）來模擬大腦皮層的區域化發展。研究者們通過融合表達成纖維細胞生長因子8（FGF8）的組織者樣結構與延長的集合體，實現了沿集合體縱向軸的FGF8信號的可控調節。這些極化的皮質集合體展現了位置依賴的轉錄程序，部分匹配了體內前腦至后腦基因表達模式，并在FGFR3基因突變時喪失，這種突變與顳葉畸形和智力障礙相關。通過在單個集合體中產生具有前額葉和顳葉區域特征的空間定向細胞群體，該模型重現了早期轉錄分歧，并為研究人類疾病下的皮層區域相關改變提供了新的視角。

這篇文章探討了?；悄懰幔═LCA）如何通過抑制鐵死亡（ferroptosis）來保護機體免受病毒性出血熱的傷害。研究發現，高水平的TLCA與嚴重發熱伴血小板減少綜合征病毒（SFTSV）感染患者的低死亡率和抑制病毒血癥相關。TLCA在體外抑制SFTSV復制，并通過TGR5-PI3K/AKT-SREBP2軸上調脂肪酸去飽和酶2（FADS2）來減輕SFTSV介導的鐵死亡。此外，TLCA治療能夠保護小鼠免受致命的SFTSV感染。

這篇文章探討了運動誘導的Musclin如何通過控制肌肉成纖維細胞祖細胞（FAPs）的命運來維持肌肉穩態。研究發現，運動后肌肉中的Musclin能夠減少FAPs的數量，降低膠原沉積和脂肪形成，并通過AKT/FoxO3a信號通路上調FILIP1L的表達，促進FAPs的凋亡。此外，Musclin還能通過降低CD47的表達，促進巨噬細胞清除凋亡的FAPs，從而有助于肌肉組織的重建和穩態。這些發現揭示了運動對肌肉修復和再生的長期影響，并為治療肌肉萎縮或急性肌肉損傷提供了潛在的治療策略。

這篇文章揭示了Notch1信號通路在肝臟產生血小板生成素（TPO）中的新角色。研究發現，肝細胞特異性的Notch1缺失會損害肝臟TPO的產生，導致血小板數量減少。研究還發現，去唾液酸化的血小板通過激活肝細胞中的Notch1信號，增加HES5表達，進而促進JAK2/STAT3磷酸化，從而調節TPO的產生。此外，研究還發現肝細胞的Ashwell-Morell受體（AMR）與Notch1有物理關聯，并參與Notch1信號的激活和TPO的產生。這些發現不僅闡明了Notch1在調控肝臟TPO產生中的作用，還可能為調節TPO水平提供新的靶點。

這篇文章揭示了牛磺膽酸（TLCA）通過抑制鐵死亡（ferroptosis）來保護機體免受病毒性出血熱的侵害。

這篇文章介紹了一種新型的自組裝PROTACs（NP-PROTACs），它們能夠有效降解結直腸癌中的β-catenin和STAT3蛋白，從而重新編程腫瘤微環境，增強免疫療法的效果。

這篇文章探討了血漿膜曲率如何調控內質網（ER）與血漿膜（PM）接觸位點的形成。研究團隊發現，血漿膜的曲率在心肌細胞中局部誘導ER-PM接觸位點的形成，這對鈣調節和脂質穩態至關重要。

這篇文章介紹了一種新型的鼻噴劑——由冰片修飾的脂質納米粒鼻噴劑（BLNP-NS），旨在提高藥物通過鼻到腦的傳遞效率，用于治療中樞神經系統疾病。研究團隊發現，通過調整分散介質的粘度，可以顯著提高藥物在鼻腔中的沉積，尤其是嗅覺區域的沉積，從而增強藥物的鼻到腦傳遞。BLNP-NS通過冰片修飾促進緊密連接通道的開放，加速藥物在鼻粘膜的吸收，提高了藥物的腦靶向效率，并在慢性偏頭痛大鼠模型中顯示出良好的療效。這項研究不僅提高了鼻噴劑的鼻到腦傳遞效率，還為中樞神經系統疾病的治療提供了新的思路。

這篇文章報道了一項突破性研究，通過基因工程手段降低豬肺移植中的主要組織相容性復合體（MHC）分子——豬白細胞抗原（SLA）的表達，實現了無需免疫抑制劑的移植存活。研究團隊利用慢病毒轉導技術，在體外肺灌注期間沉默了編碼β2-微球蛋白和類II轉錄激活因子的mRNA，從而減少了SLA的表達。實驗中，對照組（未修改SLA表達的肺）的所有移植肺在3個月內均被排斥，而經過基因改造的SLA表達下調的肺移植組中，有5只豬在2年的觀察期內無需免疫抑制劑就能維持移植肺的存活。這一發現為移植醫學領域提供了一種潛在的新策略，可能使移植受者擺脫長期免疫抑制劑的負擔，提高移植肺的存活率和生活質量。