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CUSABIO月度文獻盤點:240篇高影響因子論文集結,總文獻數量已達 23,200篇!

日期:2024-07-31 16:54:00

感謝您一直以來對華美生物CUSABIO的支持! 2024年7月,CUSABIO產品發表文獻達240篇,累計影響因子高達1200+!總文獻數量已達 23,200篇!感謝您在科研旅程中,選擇了CUSABIO科研試劑,再次感謝您對我們的信任與支持,我們將不斷努力,為您提供更好的產品和服務!下面就讓我們一起來分享一下大家精彩的研究成果吧~


CUSABIO月度高分文獻盤點

CUSABIO月度文獻推薦

01 Targeted therapy for capillary-venous malformations

影響因子:40.8

發表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy

CUSABIO助力產品:

CSB-E13584: Mouse D-Dimer,D2D ELISA Kit

Targeted therapy for capillary-venous malformations
研究亮點

本文介紹了一種針對由PIK3CA或TEK基因突變引起的毛細血管靜脈畸形的新型靶向治療方法。研究團隊開發了一種小鼠模型,模擬了人類患者的病癥,并通過實驗驗證了alpelisib(一種PI3Kα抑制劑)在預防和改善這些畸形中的有效性。在獲得監管機構批準后,研究團隊對25名患者進行了alpelisib治療,結果顯示所有患者的血管畸形體積顯著減少,臨床癥狀得到緩解。文章的核心思想是,PI3Kα抑制劑alpelisib為PIK3CA或TEK相關毛細血管靜脈畸形患者提供了一種有前景的治療策略,這一發現可能為這類罕見疾病的治療開辟新途徑。


02 Diamond-Like Carbon Depositing on the Surface of Polylactide Membrane for Prevention of Adhesion Formation During Tendon Repair

影響因子:30.1

發表期刊:Nano-micro letters

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CSB-E10526r: Rat 8-Hydroxy-desoxyguanosine,8-OHdG ELISA Kit

Diamond-Like Carbon Depositing on the Surface of Polylactide Membrane for Prevention of Adhesion Formation During Tendon Repair
研究亮點

本文研究了在聚乳酸(PLA)膜表面沉積類金剛石碳(DLC)以預防肌腱修復過程中粘連形成的效果。結果表明,DLC沉積顯著增強了PLA膜的抗粘連效果,通過有效降低活性氧(ROS)水平,減少炎癥細胞因子的表達,并延緩PLA的生物降解,從而減少了周圍粘連組織的CD68+CD206+巨噬細胞數量。DLC的抗氧化和抗降解能力為PLA/DLC復合膜提供了顯著的抗粘連潛力,為預防肌腱粘連提供了一種新的治療策略,并擴展了碳基納米材料在骨科醫學中的應用范圍。


03 Excitatory amino acid transporter supports inflammatory macrophage responses

影響因子:18.8

發表期刊:Science Bulletin

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CSB-E09945h: Human Lipopolysaccharides,LPS ELISA Kit
CSB-E14210h: Human interferon γ(IFN-γ) antibody ELISA kit
CSB-E04633h: Human Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT
CSB-E04593h: Human Interleukin 10,IL-10 ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
CSB-E04578m: Mouse Interferon γ,IFN-γ ELISA Kit
CSB-E04634m: Mouse Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT
CSB-E04594m: Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT

Excitatory amino acid transporter supports inflammatory macrophage responses
研究亮點

本文揭示了興奮性氨基酸轉運蛋白EAAT2在炎癥性巨噬細胞反應中的關鍵作用,特別是在維持mTORC1激活方面的重要性。研究發現,LPS刺激通過NF-κB信號通路增加EAAT2(由Slc1a2編碼)的表達,EAAT2對于炎癥性巨噬細胞極化至關重要。機制上,溶酶體EAAT2介導溶酶體谷氨酸和天冬氨酸的外排,維持V-ATP酶的激活,從而支持巨噬細胞的大泡飲作用和mTORC1的激活。研究還發現,在LPS誘導的全身性炎癥和高脂飲食誘導的肥胖中,骨髓細胞中Slc1a2的缺失減輕了炎癥反應。值得注意的是,II型糖尿病患者血液巨噬細胞中溶酶體EAAT2的表達水平和mTORC1的激活程度更高。綜上所述,本研究將氨基酸轉運蛋白的亞細胞定位與免疫細胞的命運決定聯系起來,為炎癥性疾病的治療提供了潛在的靶點。


04 Netrin-1 co-cross-linked hydrogel accelerates diabetic wound healing in situ by modulating macrophage heterogeneity and promoting angiogenesis

影響因子:18

發表期刊:Bioactive materials

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CSB-EL016127MO: Mouse Netrin-1(NTN1) ELISA kit

Netrin-1 co-cross-linked hydrogel accelerates diabetic wound healing in situ by modulating macrophage heterogeneity and promoting angiogenesis
研究亮點

本文研究了Netrin-1在糖尿病傷口愈合中的作用,通過設計一種含有Netrin-1的Gelatin Methacrylate(GelMA)水凝膠,實現了Netrin-1的持續釋放。研究發現,Netrin-1在正常傷口愈合過程中高度表達,而在糖尿病傷口中表達異常低下。通過調節巨噬細胞異質性和促進血管生成,Netrin-1能夠加速糖尿病傷口的愈合。機制研究表明,Netrin-1通過A2bR/STAT/PPARγ信號通路調節巨噬細胞,并促進內皮細胞功能。這些發現表明,Netrin-1可能是治療糖尿病傷口的一個潛在靶點。文章的核心思想是探索Netrin-1在糖尿病傷口愈合中的潛在治療作用,并通過水凝膠技術實現其局部應用,為糖尿病傷口的治療提供了新的策略。


05 TGR5-mediated lateral hypothalamus-dCA3-dorsolateral septum circuit regulates depressive-like behavior in male mice

影響因子:16.2

發表期刊:Neuron

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CSB-E07969m: Mouse Corticosterone,CORT ELISA Kit

TGR5-mediated lateral hypothalamus-dCA3-dorsolateral septum circuit regulates depressive-like behavior in male mice
研究亮點

本文綜合多項研究,深入探究了TGR5(一種G蛋白偶聯受體)在雄性小鼠抑郁樣行為調節中的關鍵作用,以及它如何通過特定神經回路介導這一過程。這些研究不僅深化了對TGR5在大腦功能中作用的理解,還為抑郁癥治療提供了潛在的新靶點和治療策略,為臨床抑郁癥的深入研究和治療提供了重要線索。TGR5介導的LHA-dCA3-DLS神經回路,為抑郁癥的神經生物學機制研究和治療策略開發提供了新的方向。


06 Gut dysbiosis induces the development of depression-like behavior through abnormal synapse pruning in microglia-mediated by complement C3

影響因子:15.5

發表期刊:Microbiome

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CSB-E04639m: Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT
CSB-E04594m: Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT
CSB-E08054m: Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit
CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
CSB-E08667m: Mouse Complement 3,C3 ELISA Kit

Gut dysbiosis induces the development of depression-like behavior through abnormal synapse pruning in microglia-mediated by complement C3
研究亮點

本文研究了腸道菌群失調如何通過補體C3介導的微膠質細胞異常突觸修剪促進抑郁樣行為的發展。研究發現,慢性不可預測的輕度應激(CUMS)誘導的小鼠表現出明顯的抑郁樣行為和認知損害,這與腸道菌群失調,特別是Proteobacteria的富集和微生物源性脂多糖(LPS)的升高現象有關。此外,還觀察到外周和中樞補體C3的激活以及中樞C3/CR3介導的微膠質細胞異常突觸修剪。通過糞便微生物群移植(FMT)和抗抑郁藥物治療,可以改善抑郁樣行為并恢復腸道菌群失調。研究結果揭示了腸道菌群失調通過補體C3介導的異常突觸修剪在抑郁發病機制中的作用,為靶向微生物治療抑郁提供了新的視角。


07 Microbiota-derived indoles alleviate intestinal inflammation and modulate microbiome by microbial cross-feeding

影響因子:15.5

發表期刊:Microbiome

CUSABIO助力產品:

CSB-E04639m: Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT
CSB-E08054m: Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit
CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit

Microbiota-derived indoles alleviate intestinal inflammation and modulate microbiome by microbial cross-feeding
研究亮點

本文研究了微生物衍生的吲哚化合物如何通過微生物間的交叉喂養機制緩解腸道炎癥并調節腸道微生物群。研究發現,由乳酸桿菌產生的吲哚-3-乳酸(ILA)是關鍵分子,它能增加參與色氨酸代謝的關鍵細菌酶的表達,促進其他吲哚衍生物如吲哚-3-丙酸(IPA)和吲哚-3-乙酸(IAA)的合成,從而在DSS誘導和IL-10缺陷的自發性結腸炎模型中減輕腸道炎癥并調節腸道微生物群。ILA通過微生物交叉喂養機制,依賴于微生物群的狀態,特別是在由Citrobacter rodentium或DSS引起的菌群失調條件下,增強吲哚衍生物的產生。研究強調了微生物群與宿主之間通過微生物衍生的吲哚化合物進行交流的機制,這些發現可能有助于開發基于微生物代謝物或定向“后生素”的干預措施,用于治療或預防由菌群失調驅動的疾病。


08 Biodegradable Cardiac Occluder with Surface Modification by Gelatin–Peptide Conjugate to Promote Endogenous Tissue Regeneration

影響因子:15.1

發表期刊:Advanced science

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CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E04756m: Mouse Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISA KIT

Biodegradable Cardiac Occluder with Surface Modification by Gelatin–Peptide Conjugate to Promote Endogenous Tissue Regeneration
研究亮點

本文介紹了一種新型生物可降解心臟閉塞器(PGAG occluder),該閉塞器通過在聚二氧六環酮(PDO)和聚(L-乳酸)(PLLA)纖維表面共價結合明膠和層粘連蛋白衍生肽(A5G81),促進了內源性心臟組織再生。在豬的房間隔缺損(ASD)模型中,PGAG閉塞器通過加速表面內皮化、調節免疫反應,減少了炎癥和纖維化形成,促進了閉塞器與周圍心臟組織的融合。這一創新設計為下一代生物可降解醫療設備提供了廣闊的設計平臺,能夠有效誘導內源性組織再生和材料-組織融合,為先天性心臟病患者提供了新的治療選擇。


09 Human neutrophils drive skin autoinflammation by releasing interleukin (IL)-26

影響因子:15.3

發表期刊:Journal of Experimental Medicine

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CSB-E11716h: Human Interleukin 26,IL-26 ELISA Kit

Human neutrophils drive skin autoinflammation by releasing interleukin (IL)-26
研究亮點

本文揭示了在膿皰型銀屑病中,人類中性粒細胞通過釋放白細胞介素-26(IL-26)驅動皮膚自身炎癥反應的新機制。研究發現,中性粒細胞不僅恒定表達IL-26,而且在激活后大量釋放該細胞因子,通過激活角質形成細胞和形成與微生物DNA的復合物,進一步激活中性粒細胞,從而形成一個自我維持的炎癥循環,加劇膿皰型銀屑病的病理過程。這一發現不僅增進了對膿皰型銀屑病發病機制的理解,還為開發針對IL-26的治療策略提供了理論基礎,為治療這種皮膚病提供了新的潛在靶點。


10 Gender affirming hormone therapy preserves skeletal maturation in young mice via the gut microbiome

影響因子:15.9

發表期刊:Journal of Clinical Investigation

CUSABIO助力產品:

CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit

Gender affirming hormone therapy preserves skeletal maturation in young mice via the gut microbiome
研究亮點

本文研究了性別確認激素治療(GAHT)對年輕小鼠骨骼成熟的影響,發現GAHT通過改變腸道微生物群的組成,對雄性小鼠的骨骼結構有保護作用,而對雌性小鼠則無顯著影響。研究揭示了GAHT在雄性小鼠中通過促進腸道微生物群中的特定細菌種類(如Bacteroides)的增加,進而擴張腸道和骨髓中的調節性T細胞(Tregs),從而增加骨形成并改善骨小梁結構。這一發現為理解GAHT對骨骼發育的影響提供了新的視角,并暗示了腸道微生物群在性別激素調節骨骼健康中的潛在作用。


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