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Your Good Partner in Biology Research

Cell子刊:癌癥向干細胞奪權

日期:2014-08-12 09:01:16

 

在妊娠期間,某些激素會觸動專門的乳腺干細胞生成哺乳必不可少的泌乳細胞。來自加州大學圣地亞哥醫學院和Moores癌癥中心的科學家們發現,一些與妊娠乳腺相關的乳腺干細胞也與乳腺癌中的干細胞有關聯。

 

在發表于811日《發育細胞》(Developmental Cell)雜志上的論文中,著名的病理學教授David A. Cheresh博士、病理學助理教授Jay Desgrosellier博士和同事們,明確確定了一條與侵襲性乳腺癌相關的重要分子信號通路,也是在妊娠期間乳腺干細胞促進泌乳細胞形成的必要條件。

 

Cheresh說:“通過了解妊娠期乳腺發育的基本機制,我們獲得了如何治療侵襲性乳腺癌的一些不尋常的見解。這一信號通路可被我們所利用。某些藥物已知可以破壞這些信號通路,或可干擾乳腺癌的發展過程。”

 

在妊娠期間,有一種新的乳腺干細胞群出現,它們不同于參與非妊娠乳腺發育和維持的那些乳腺干細胞。這些干細胞重塑了乳腺,使之為喂養新生兒做好準備。通常情況下,這些干細胞只推動早期重塑事件,并在開始生成乳汁之時被關閉。

 

然而,研究人員發現癌細胞似乎劫持了妊娠期一些調控干細胞激活的信號,來生成更快速生長、更具侵襲性的腫瘤。論文的第一作者Desgrosellier說:“這一正常的信號通路最終促成了癌癥發展。”

 

很早以前人們就知道懷孕與乳腺癌之間的聯系。但懷孕和乳腺癌風險之間的關聯非常復雜。盡管懷上孩子可降低婦女生命后期罹患乳腺癌的風險,但每次妊娠之后也可提高形成一種高侵襲性乳腺癌形式的短期風險。當前的研究表明,在妊娠過程中對于干細胞行為至關重要的一些分子有可能也促進了這些更具侵襲性的妊娠相關乳腺癌,研究員計劃進一步調查這種可能性。

 

作者們很快指出,他們的研究結果不應該被解讀為是避孕的一個理由。癌細胞篡奪的這一信號通路并不是乳腺癌的病因。但它有可能加速了其他因素,如潛在突變或遺傳易感性引起的癌癥。

 

Cheresh說:“我們的研究談論的并不是癌癥的真正病因。而是解釋了一旦引發癌癥會發生什么。打個比喻:為了患癌,你必須首先以一個癌基因作為開始,這一基因攜帶了一種突變,有潛力觸發癌癥。將癌基因視作為打開汽車的點火裝置。癌細胞利用這些信號通路就像加油。它讓汽車移動,但如果癌基因不首先啟動這一過程它則毫無意義。”

 

研究人員將焦點放在了作為重要通訊介質的整合素(integrins)細胞表面受體蛋白家族上,并最終集中研究了這一家族的一個成員整合素αvβ3。αvβ3又稱作CD61,已知它與轉移和某些癌癥藥物耐藥有關。

 

Cheresh 指出CD61是參與妊娠期間乳腺發育和癌癥的一條信號通路極好的標記物。它很容易檢出,可用于診斷及治療乳腺癌病例。“檢測CD61或可幫助醫生確定使用哪種治療方法,了解他們或許正在應對的是更具侵襲性的但可治療的乳腺癌形式。例如,現有的一些阻斷CD61信號的藥物有可能是另一個潛在的治療方面。”

 


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