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Cell:內質網應激與退行性疾病

日期:2014-07-14 09:04:57

 

加州大學舊金山分校(UCSF)的科學家們對內質網應激Endoplasmic reticulum stress)進行深入研究,揭示了細胞中的一個關鍵質控網絡。他們在此基礎上開發了一種抑制劑,并用它來處理ER應激的動物模型。研究顯示,這種抑制劑能夠為細胞提供保護,治療退行性的失明和糖尿病。

 

ER應激會通過內質網跨膜蛋白IRE1α,觸發未折疊蛋白反應(UPR)。UPR是一個決定細胞生死的信號傳導網絡,當未折疊蛋白在內質網上增多時,UPR會幫助它們正確折疊,使細胞適應壓力條件。但如果ER應激的水平過高或者時間過長,IRE1α就會促使細胞凋亡。

 

這項發表在Cell雜志上的研究,不僅有助于人們進一步理解UPR機制,也為多種相關疾病開辟了新的藥物開發途徑。

 

研究人員采用了兩種疾病模型,視網膜色素變性(retinitis pigmentosa)的大鼠模型和Akita小鼠。在視網膜色素變性中,眼部感光細胞出現進程性死亡,最終可能致盲。Akita小鼠攜帶的遺傳突變,會使胰腺中的胰島素生產細胞(beta細胞)的現退化,進而引發糖尿病。

 

研究顯示,激酶抑制劑KIRA6能夠阻止眼部感光細胞的死亡,保持細胞數量和視覺功能。而在Akita小鼠中,KIRA6成功避免了beta細胞的死亡,使胰島素生產增加了兩倍,大大改善了機體的血糖控制。

 

“這是一個重大的進展,”文章的資深作者之一,UCSF的副教授Scott A. Oakes說。“視網膜色素變性和糖尿病表面上看來是兩種截然不同的,但我們的研究指出,IRE1誘導的細胞死亡是它們共同的根源。”

 

文章的另一位資深作者UCSF的副教授Feroz Papa介紹道,這是一項浩大工程所結的碩果,由7個實驗室的24名研究者耗時四年才得以完成。研究人員首先解析了IRE1通路與退行性疾病之間的關系,然后設計化合物對其進行干涉。他們合成了一系列化合物,KIRA6是最優化得一個,KIRAKinase-Inhibiting RNase Attenuators的縮寫。

 

“盡管KIRA6在動物實驗中很有效,”Papa說。“但它還需要進一步的優化,之后才能進入臨床試驗階段。”

 


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