St. Jude兒童研究醫院的科學家們發現，精神分裂癥患者出現幻聽是因為一個大腦回路受到了破壞。研究人員將幻聽與一個基因缺失聯系起來，這種基因缺失會減少兩個大腦結構之間的信息流，影響聽覺信息的處理。這篇論文發表在六月六日的Science雜志上。

精神分裂癥是一種災難性的慢性大腦疾病，而幻聽是精神分裂癥的一個主要癥狀。這項研究是人們首次鑒定與幻聽、妄想等精神分裂癥癥狀有關的大腦特定回路，不僅揭開了精神病藥物緩解癥狀的作用機制，還可以幫助人們開發能夠平息幻聽且副作用更少的藥物。

“我們認為，丘腦-聽覺皮層的信息流減少影響了聽覺信息的處理。如果此時再出現壓力或其他因素就會引發幻聽，”文章的通訊作者Stanislav Zakharenko博士說。

DNA是生命的藍圖，人類的DNA蘊含在23對染色體中。在22q11缺失綜合癥中，22號染色體發生了部分缺失，大約25個基因只剩下一個拷貝。這種疾病的患者有30%會發展成精神分裂癥，這也是精神分裂癥中最強的風險因子。

Zakharenko等人之前曾發現，上述缺失片段中的Dgcr8基因會影響小鼠學習記憶的重要大腦結構。隨后研究證實，同樣的機制也在精神分裂癥患者中起作用。Dgcr8攜帶著microRNA的合成指令，與多種蛋白的調控有關。

在這項研究中Zakharenko等人指出，Dgcr8缺失還影響了大腦的丘腦-聽覺皮層回路。精神病藥物主要通過結合D2多巴胺受體（Drd2）起作用，阻斷多巴胺的活性。然而，迄今為止人們還不清楚這些藥物是如何治療幻聽的。

研究人員構建了22q11缺失綜合癥的小鼠模型，他們發現這些小鼠的丘腦-聽覺皮層受到干擾，神經沖動的強度減低。不過，小鼠大腦其他區域的電活性并沒有發生變化。進一步研究顯示，這些小鼠的丘腦-聽覺皮層出現了Drd2水平的升高。而在精神分裂癥患者的丘腦-聽覺皮層中，Drd2水平也比對照組高。

研究人員收集了缺陷小鼠和正常小鼠不同大腦區域的神經元，并用靶標Drd2的精神病藥物haloperidol和clozapine處理這些細胞。研究顯示，這些精神病藥物不只在丘腦-聽覺皮層起作用，而是廣泛增強了缺陷小鼠大腦中的神經沖動。

研究精神分裂癥等大腦疾病，可以增進人們對正常大腦發育的理解，為其他的災難性疾病提供寶貴啟示（例如兒童腦瘤）。