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Cell子刊:控制腦細胞通訊的關鍵蛋白

日期:2013-11-29 13:08:11

神經遞質是神經元發送的一類化學物質,它能與其它神經元上的特異性受體發生相互作用,促使這些神經元改變其電反應。大腦中的神經元就是通過這樣的方式進行交流通訊。日前,Bristol大學的科學家們發現了控制神經元通訊的關鍵性事件,這一研究發表在十一月二十七日的Cell Reports雜志上。

 

神經遞質的釋放是腦細胞協調通訊的一個基礎化學過程。這一過程受損與多種疾病有關,例如癲癇、孤獨癥和精神分裂癥等。Bristol大學的這一新發現,將有助于推動相關神經學治療的進一步發展。

 

神經元在激活時能快速釋放出神經遞質,這對于大腦的正常功能至關重要。這一復雜過程包括突觸囊泡的發生、融合和回收。該程序受到多種蛋白的嚴格控制,確保神經元只在必要時才釋放神經遞質。這些蛋白的互作機制一直是人們研究的熱點,不過目前研究者們仍未能完全解讀,上述調控所發生時機和方式。

 

日前,Bristol大學生化學院的研究人員發現了,控制神經遞質正常釋放的一個分子開關。研究顯示,小蛋白SUMO-1small ubiquitin-like modifier)能夠結合到RIM1α蛋白的活性區域,對其進行翻譯后修飾,而這種修飾是正常釋放神經遞質所必需的。

 

領導這項研究的Jeremy Henley教授說:“這一發現很重要,因為我們從未想到SUMO修飾會對大腦的正常功能起到至關重要的作用。”

 

此前,他的研究團隊在腦細胞中發現了一系列蛋白,這些蛋白負責保護神經細胞不受損害,有望用于治療中風和其他大腦疾病。這項新研究就是在此基礎上進行的。

 

研究人員在文中指出,SUMO-1修飾作為分子開關,指導多個蛋白的相互作用,控制著突觸囊泡的快速分泌(exocytosis),是影響腦細胞通訊的關鍵蛋白。

 


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