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Cell子刊揪出p53突變癌癥的軟肋

日期:2013-11-18 10:25:25

大約一半的癌癥患者具有p53基因突變,使得即便是在化療嚴(yán)重?fù)p傷它們的DNA之后,腫瘤仍能夠生存并繼續(xù)生長。

 

來自麻省理工學(xué)院生物學(xué)家們的一項新研究發(fā)現(xiàn),通過阻斷另一個叫做MK2的基因可使得p53突變腫瘤細(xì)胞對化療更加敏感。在一項小鼠研究中,缺失p53MK2的腫瘤當(dāng)給予順鉑藥物治療時顯著縮小,而具有功能性MK2的腫瘤則在治療后繼續(xù)生長。這項研究發(fā)表在1114日的《Cell Reports》雜志上。

 

論文的資深作者、麻省理工學(xué)院綜合癌癥研究所成員Michael Yaffe教授說,這些研究結(jié)果表明給予患者一種DNA損傷藥物組合MK2抑制劑有可能非常的有效。

 

幾種MK2抑制藥現(xiàn)已進(jìn)入臨床試驗,用于治療關(guān)節(jié)炎和大腸炎等炎癥性疾病,但這些藥物從未作為有可能的癌癥治療進(jìn)行測試。

 

Yaffe說:“我們的研究實際告訴我們,這些藥物有可能聯(lián)合化療,獲得全新的第二生命。我們非常希望它將能夠進(jìn)入到癌癥臨床試驗。”

 

殺死腫瘤

 

P53是一種可控制細(xì)胞分裂的抑癌蛋白。在細(xì)胞分裂開始前,p53檢測細(xì)胞的DNA并在必要情況下啟動修復(fù)。如果DNA損傷太過廣泛,p53則會迫使細(xì)胞經(jīng)受程序性細(xì)胞死亡。缺失p53的腫瘤可以避免這一命運。

 

“通常p53是細(xì)胞死亡的主要驅(qū)動力,如果細(xì)胞喪失這一信號通路,它們會對引起細(xì)胞死亡的不同治療產(chǎn)生抵抗,”論文的主要作者、Koch研究所博士后Sandra Morandell說。

 

幾年前,Yaffe實驗室的研究人員發(fā)現(xiàn),在p53突變癌細(xì)胞中MK2基因幫助拮抗了化療的效應(yīng)。當(dāng)癌細(xì)胞遭受DNA損傷時,MK2踩下細(xì)胞分裂周期的剎車,給予細(xì)胞時間在分裂前修復(fù)這一損傷。

 

“我們的數(shù)據(jù)表明,如果你阻斷MK2信號通路,腫瘤細(xì)胞就不能識別出它們具有DNA損傷,在這種情況下它們將繼續(xù)嘗試進(jìn)行細(xì)胞分裂,最終自殺,”Yaffe說。

 

在這項新研究中,研究人員想看看在活體動物的腫瘤以及培養(yǎng)皿培育的細(xì)胞中,是否同樣是這種情況。為此,他們利用了一種遺傳編程形成非小細(xì)胞肺癌的小鼠品系。研究人員進(jìn)一步改造小鼠使得他們能夠可逆性地開啟或關(guān)閉MK2,從而在同一動物中研究了具有或喪失MK2的腫瘤。

 

采用這種新方法,他們第一次在同一小鼠中比較了不同類型的腫瘤,除了MK2表達(dá)小鼠中所有的遺傳因素均完全相同。

 

利用這些小鼠研究人員發(fā)現(xiàn),治療前缺失MK2p53的腫瘤生長速度快于具有MK2的腫瘤。這表明單獨使用MK2抑制劑治療腫瘤實際上弊大于利,有可能通過拉開細(xì)胞周期的剎車而提高了腫瘤生長率。

 

然而,當(dāng)用順鉑治療這些腫瘤時,缺失MK2的腫瘤顯著縮小,而那些具有MK2的腫瘤繼續(xù)生長。

 

一個不明顯的組合

 

順鉑與MK2抑制劑這一潛在組合不同于其他獲得FDA批準(zhǔn)的化療組合,后者是由各自顯示出益處的數(shù)對藥物組成。“我們發(fā)現(xiàn)了一種你永遠(yuǎn)無法在其他方面獲得的組合,是一種不明顯的組合。”

 

雖然這項研究側(cè)重于非小細(xì)胞肺癌,研究人員在實驗室培育骨癌、宮頸癌和卵巢癌細(xì)胞中獲得了相似的結(jié)果。他們現(xiàn)正研究結(jié)腸癌和卵巢癌動物模型。

 

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