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Cell子刊:神經(jīng)系統(tǒng)的自毀機制

日期:2013-05-15 09:49:08

軸突負責將神經(jīng)信號傳遞到機體的其他部分,以實現(xiàn)運動、視覺和觸覺等多種至關重要的機能。車禍、化療副作用、青光眼和多發(fā)性硬化癥都會影響神經(jīng),破壞神經(jīng)的軸突。

 

現(xiàn)在,華盛頓大學醫(yī)學院的研究人員,闡述了機體主動去除受損軸突的方式,鑒定了新的藥物作用靶點,這項研究有望幫助人們防止軸突損失,維護神經(jīng)功能。文章發(fā)表在Cell旗下的Cell Reports雜志上。

 

“在許多疾病中,軸突發(fā)生了不正常的損失,而治療軸突退化將為這些患者提供幫助,”文章的資深作者,發(fā)育生物學教授Aaron DiAntonio說。“我們希望能夠通過維護軸突健康,來延緩相關疾病的進程。”

 

軸突退化會引起疾病,不過實際上,這一過程對于神經(jīng)系統(tǒng)的正確發(fā)育很重要。“在胚胎建立神經(jīng)系統(tǒng)時,可能發(fā)生不恰當或過多的軸突出芽(axonal sprouts),此外發(fā)育過程中的某些臨時性軸突可能也需要被去除,”DiAntonio說。“因此這些軸突的正常退化,對于神經(jīng)系統(tǒng)非常重要。生物成年后也需要通過軸突退化,將受損軸突從健康神經(jīng)中去除,以免受損軸突影響附近的其他神經(jīng)。”

 

研究人員認為,軸突退化相當于一種細胞程序性死亡(或凋亡),是細胞正常程序的結(jié)果,能夠主動去除受損軸突。在一些疾病中,這一程序可能被錯誤的觸發(fā),而導致軸突損失。研究人員希望能夠開發(fā)相應藥物,在軸突退化過于活躍時將其阻斷。

 

研究人員通過小鼠模型發(fā)現(xiàn),在受損軸突的自毀機制中,Phr1基因具有主要作用。研究顯示,Phr1缺陷型小鼠與正常小鼠相比,體內(nèi)的斷裂軸突能夠長時間維持原狀。

 

正常小鼠體內(nèi),發(fā)生斷裂的軸突在兩天后就會完全退化。而在Phr1缺陷型小鼠的體內(nèi),約有75%的斷裂軸突能保持五天,約四分之一能保持十天。而且小鼠并沒有因為缺乏Phr1,而出現(xiàn)副作用或遭遇明顯問題。

 

研究人員還對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的視神經(jīng)進行了研究。青光眼患者的視神經(jīng)會受損,而研究顯示,去除Phr1也能在此情況下保護受損的軸突。這是首次發(fā)現(xiàn)去除一個基因,可以在中樞神經(jīng)系統(tǒng)起作用,保護哺乳動物的軸突免于退化。

 

正常情況下,機體會讓受損的軸突自毀。但用藥物阻斷Phr1蛋白,能夠保護受損軸突,使之存活并行使功能。這項研究將有助于治療青光眼、多發(fā)性硬化癥和其他主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)退行性疾病。

 

癌癥患者也能從這項研究中受益,因為不少化療藥物會損害外周軸突。研究顯示,去除Phr1能夠保護軸突免受長春新堿(vincristine)的破壞,長春新堿(vincristine)是用于治療白血病、神經(jīng)母細胞瘤等癌癥的化療藥物。

 


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