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Science:讓癌基因停止代謝

日期:2013-05-06 09:25:12

許多人體所患上的癌癥,尤其是神經膠質瘤和急性髓細胞性靶細胞AML都會出現IDH1 IDH2基因的突變,這是兩種能編碼代謝酶:異檸檬酸脫氫酶的重要基因。近期的研究發現通過設計能抑制這兩種酶基因的變異的小分子,可分別減緩白血病和腦腫瘤細胞的生長。相關研究成果公布在Science雜志上。

 

異檸檬酸脫氫酶IDH是一種與細胞代謝相關的酶,其在細胞中的正常作用是促使異檸檬酸與α-酮戊二酸相互轉化,最終調控組蛋白和DNA突變。然而當編碼這種酶的基因發生突變后,就會導致IDH將α-酮戊二酸轉變成了一種稱作r-2-hydroxyglutarate的不同尋常的代謝產物。研究表明,這種代謝產物能產生競爭,由此降低了α-酮戊二酸依賴性酶的活性,導致染色質高度甲基化。這種超甲基化被認為干擾了正常的細胞分化,導致未成熟細胞增殖,而引發癌癥。

 

一組研究人員首先發現一種被稱為AGI-6780的小分子,它能抑制變異形式的IDH2基因。研究人員發現這種分子與IDH2的變異復合的一種晶體結構并在實驗室中證明了它可抑制人類白血病細胞的生長。

 

研究人員利用AGI-6780治療攜帶IDH2突變體的白血病細胞,發現細胞中的成熟標記物表達增高。這證實了這類藥物具有靶向IDH突變的治療用途。

 

另外一組研究人員則報告了另外一種被稱作AGI-5198的小分子抑制劑,它能抑制IDH1的活性并在實驗室中減緩人類腦腫瘤細胞的生長以及在活體小鼠中減緩其腦腫瘤細胞的生長。

 

研究人員指出,這兩種分子能夠抑制攜帶最常見IDH1IDH2突變體的細胞生成α-酮戊二酸。兩種分子都只特異性針對特定突變亞型產生抑制活性,它們既不會抑制野生型酶,也不抑制其他的突變形式。

 

這些研究表明IDH1 IDH2的變異作為標靶并誘使癌性細胞分化可能是一種有希望的治療途徑。

 


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