Nature子刊:癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移之路
日期:2013-05-06 09:24:52
在許多癌癥中,癌細(xì)胞的擴(kuò)散才是最致命的威脅。人們一直試圖阻斷癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移途徑,但目前的治療方式效果并不理想。現(xiàn)在密歇根大學(xué)的科學(xué)家們,首次破譯了促使癌細(xì)胞發(fā)生擴(kuò)散的分子信息, 解析了促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。
科學(xué)家們一直知道,腫瘤能夠招募間充質(zhì)干細(xì)胞,而這也是癌轉(zhuǎn)移難以被遏止的主要原因之一。腫瘤會(huì)誘導(dǎo)這些間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞,從而幫助癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移到其他位置。不過(guò)人們對(duì)這一過(guò)程的分子基礎(chǔ),還并不了解。
密歇根大學(xué)的Russell Taichman教授和研究助理Younghun Jung,對(duì)前列腺癌和乳腺癌進(jìn)行了研究,解析了腫瘤招募間充質(zhì)干細(xì)胞的過(guò)程,揭示了促使癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的分子基礎(chǔ)。文章于四月三十日發(fā)表在Nature旗下的Nature Communications雜志上。
研究人員將腫瘤看做是無(wú)法愈合的傷口。他們指出,惡性和良性腫瘤都會(huì)發(fā)出求助信號(hào),招募間充質(zhì)干細(xì)胞MSC來(lái)進(jìn)行治療。Taichman實(shí)驗(yàn)室的研究人員一半致力于腫瘤研究,一半主要研究傷口愈合。而文章的第一作者Jung,在這項(xiàng)新研究中將二者巧妙地結(jié)合了起來(lái)。
“現(xiàn)在我們解碼了腫瘤發(fā)出的招募信息,明確了腫瘤細(xì)胞改變間充質(zhì)干細(xì)胞的途徑。在此基礎(chǔ)上,我們可以進(jìn)一步想辦法阻斷這些路徑,”文章的資深作者Taichman說(shuō)。
CXCL16是CXCR6的一個(gè)配體,研究顯示,CXCL16會(huì)幫助前列腺腫瘤招募間充質(zhì)干細(xì)胞。而CXCR6的信號(hào)促使間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞。這些成纖維細(xì)胞所分泌的CXCL12,與腫瘤細(xì)胞上的CXCR4結(jié)合,誘導(dǎo)上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變,最終導(dǎo)致癌細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。
研究人員認(rèn)為上述發(fā)現(xiàn)很重要,正是這些蛋白間的相互作用,增強(qiáng)了癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力,使其更具侵襲性也更容易擴(kuò)散。這項(xiàng)研究將有望幫助人們開發(fā)新藥,以阻止癌細(xì)胞的擴(kuò)散,甚至抑制腫瘤的形成。