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遏制炎癥的關鍵信號通路

日期:2013-04-11 09:12:10

來自喬治亞州立大學的研究人員和國際合作者們發現了一種有潛力的新策略,可用于開發出副作用較小的炎癥控制新藥。這一研究發表在49日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。

 

領導這一研究的是華人科學家、喬治亞州炎癥、免疫及感染中心主任、喬治亞州立大學生物學教授李建東(Li, Jian-Dong)。其早年畢業于青島大學,近年來,在PNASEMBO J.等國際學術雜志上發表論文共計90余篇,取得美國專利6項。

 

在這篇文章中,李建東及研究團隊發現阻斷某一與炎癥生物過程有關的信號通路可以抑制炎癥。通過抑制一種名為磷酸二酯酶4B(phosphodiesterase 4B, or PDE4B)的分子,可影響作為炎癥制動器的一種關鍵基因CLYD,從而抑制炎癥。

 

李建東用“警察”作為類比,來解釋了過度活躍的炎癥過程。當病原體,如細菌或病毒感染一名患者時,它會觸動“警報”。免疫系統“警察”對此做出反應,轉而觸發嗜中性粒細胞趨化劑細胞因子,使之做出反應,導致炎癥,幫助機體清除病原體。然而如果炎癥無法停止,就會致使組織損傷。

 

在這一反應過程中的“正”信號通路就如同汽車上的油門踏板,而“負”信號通路就像是剎車。在正信號通路中,這一過程沿著從病原體到炎癥這條線路走下去,而負信號通路則走向其他的方向。PDE4B參與控制了負信號通路。

 

許多研究人員一直將研究焦點放在終止負信號通路的抗炎癥藥物上,李建東和同事們的研究發現為科學家們提供了一條新的途徑,利用更安全的,或甚至是現有的被證實是無毒的藥物來終止炎癥。因為他們發現加速這一負信號通路將會減少炎癥。

 

“這是我們多年來一直在尋找的一個重要負調控因子,”李建東說。

 

由于當前的治療伴隨著嚴重的副作用,因此有必要開發出更好的藥物來控制炎癥。盡管人們經常用到類固醇,但卻無法長期使用這類藥物。因為它會抑制免疫系統。

 


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