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Nature子刊:癌癥轉(zhuǎn)移關(guān)鍵分子

日期:2012-10-11 07:39:39

盡管腫瘤轉(zhuǎn)移造成了大約90%的癌癥死亡,目前對于癌細(xì)胞在身體內(nèi)某部分向另一部分?jǐn)U散的確切機(jī)制卻仍不是很了解。一個(gè)關(guān)鍵的問題在于腫瘤細(xì)胞是如何與通常將組織固定在原位的結(jié)構(gòu)元件分離,隨后將自身再附著到新位點(diǎn)的。

 

來自麻省理工學(xué)院癌癥研究人員的一項(xiàng)新研究揭示了一些對這一過程至關(guān)重要的細(xì)胞粘附分子。該研究小組的負(fù)責(zé)人、健康科學(xué)與技術(shù)及電氣工程和計(jì)算機(jī)科學(xué)教授Sangeeta Bhatia說新研究結(jié)果為了我們提供了潛在的新癌癥藥物靶點(diǎn)。相關(guān)論文發(fā)表在109日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。

 

Bhatia說:“隨著癌細(xì)胞變得更具有轉(zhuǎn)移性,它們有可能喪失對正常組織結(jié)構(gòu)的粘附。然后,隨著它們變得更具有侵襲性,它們獲得了粘附、生長在一些分子上的能力,這些分子在健康組織中不存在而存在于腫瘤轉(zhuǎn)移位點(diǎn)中。如果我們能夠阻止它們在這些新位點(diǎn)生長,我們或許能夠干預(yù)轉(zhuǎn)移性疾病。”

 

喪失和獲得粘附

 

人體內(nèi)的細(xì)胞通常與稱作細(xì)胞外基質(zhì)的結(jié)構(gòu)支持系統(tǒng)相連接,細(xì)胞外基質(zhì)可幫助調(diào)節(jié)細(xì)胞的行為。細(xì)胞表面的整聯(lián)蛋白(integrin)形成錨將細(xì)胞固定在原位。當(dāng)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移時(shí),這些錨會(huì)松開細(xì)胞。

 

在這項(xiàng)研究中,研究人員比較了四種類型癌細(xì)胞的粘附特性,它們分別來自遺傳工程操作形成肺癌的四類小鼠:原發(fā)性肺腫瘤隨后發(fā)生了轉(zhuǎn)移,原發(fā)性肺腫瘤沒有發(fā)生轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移性腫瘤從肺遷移至附近的淋巴結(jié),以及轉(zhuǎn)移性腫瘤遷移至更遠(yuǎn)的位點(diǎn)如肝臟。

 

基于他們在2005年首次描述的一種系統(tǒng),科學(xué)家們開發(fā)的技術(shù)使得他們能夠?qū)⒚糠N類型的細(xì)胞暴露在存在于細(xì)胞外基質(zhì)中的800對不同的分子之下。將細(xì)胞放置到顯微鏡載玻片上的微孔(每個(gè)微孔包含兩個(gè)不同的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白)中,研究人員檢測了來自每種腫瘤類型的細(xì)胞與蛋白質(zhì)對結(jié)合的情況。

 

研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn)來自不同原發(fā)性腫瘤的轉(zhuǎn)移細(xì)胞相比于它們的原發(fā)性腫瘤細(xì)胞彼此之間更為相似。轉(zhuǎn)移性腫瘤特別粘附的一對細(xì)胞外基質(zhì)分子是fibronectingalectin-3,兩者都是由包含或是結(jié)合糖類的蛋白質(zhì)構(gòu)成。

 

Reticker-Flynn說盡管轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞共同具有粘附特性,它們或許利用了不同的信號通路。一些腫瘤細(xì)胞改變了它們表達(dá)的整聯(lián)蛋白組合,而另一些的表面糖類型各異。所有的這些改變導(dǎo)致了對不同組織細(xì)胞外基質(zhì)中的某些分子更高或更低的親和力。

 

在對人類原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤樣本的分析中,研究人員看到了相似的模式。具體來說,他們發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移越是積極,越是存在更多的galectin-3

 

以往的研究表明腫瘤通過分泌分子促進(jìn)接受新腫瘤生長的環(huán)境形成從而為轉(zhuǎn)移鋪平道路。研究人員認(rèn)為幫助腫瘤細(xì)胞移居至新位點(diǎn)的galectin-3和其他分子的累積有可能是這一過程的一部分。

 

“有大量的證據(jù)表明在細(xì)胞到達(dá)和安家之前,已經(jīng)建立了對腫瘤細(xì)胞好客的微環(huán)境,”Reticker-Flynn說。

 

防止癌癥擴(kuò)散

 

這一研究結(jié)果通過聚焦一種特異的蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)或蛋白質(zhì)與糖類的互作而非特異的基因突變提供了阻斷轉(zhuǎn)移的潛在新途徑。Reticker-Flynn說:“如何這些改變賦予了大量的轉(zhuǎn)移潛能,我們可以開始思考如何特異性靶向這些互作。”

 

研究人員通過遺傳抑制癌細(xì)胞表面的一種整聯(lián)蛋白的量來測試了這一方法,他們已經(jīng)確定這種整聯(lián)蛋白與fibronectingalectin-3存在互作,證實(shí)在這些小鼠中腫瘤擴(kuò)散減少。另一種肯那個(gè)的治療方法包括用抗體來阻斷fibronectingalectin-3的結(jié)合位點(diǎn),從而使腫瘤細(xì)胞無法附著它們。

 

為了幫助開發(fā)這樣的藥物,研究小組現(xiàn)在正在致力尋找腫瘤細(xì)胞與galectin-3之間相互作用的細(xì)節(jié),開發(fā)旨在抑制這些相互作用的新候選治療。

 


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