干細胞在未來的醫學中前景廣闊，但它們也同樣可以是導致疾病的一個原因。當這些自我更新的非特化細胞無法分化為各種細胞類型時，它們可能會啟動無法控制的細胞分裂，導致癌癥發生。

早在數十年前，魏茨曼研究所的科學家就率先證實了癌癥與干細胞錯誤分化之間的聯系。在新的研究中，來自魏茨曼研究所的一個研究小組揭示了這一聯系背后的潛在分子機制。相關論文發布在《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。

科學家們設法揭示了在胚胎干細胞分化期間DNA“再包裝”過程中一個步驟的詳細細節。結果表明為了確保細胞正確分化，細胞DNA包裝的某些部分必須要用一種稱作泛素（ubiquitin）的分子標簽標記。這樣的標記是開啟一組特別長的基因，使干細胞分化的必要條件。研究小組發現了兩個開關：一個稱為RNF20的酶促進了標記；而第二種稱作USP44的酶則正好相反關閉了它。此外，看起來兩個開關必須正確運作才能確保分化過程有效進行。當科學家們或失活“ON”開關RNF20，或解除對“OFF”開關USP44的活性控制來干擾標記時，發現干細胞無法分化。

這些實驗或可解釋許多癌癥中發現的分子缺陷的意義，例如在某些乳腺癌和前列腺癌中發現RNF20水平異常低，在某些白血病中USP44則過量表達。值得注意的是，干細胞的錯誤分化通常是更侵襲形式癌癥的一個標志。領導這一研究的是分子細胞生物學系Moshe Oren教授、復雜系統物理系Eytan Domany教授和分子遺傳學系的acob Hanna博士。

新研究屬于癌癥研究領域一個比較新的方向。沒有側重有關基因，而是凸顯了表觀遺傳學的作用。其不改變自身基因代碼，但卻可以影響細胞內信息注釋的方式。與經典遺傳學以研究基因序列決定生物學功能為核心相比，表觀遺傳學主要研究基于染色質事件對于這些“表觀遺傳密碼”的建立和維持的機制，及其如何決定細胞的表型和個體的發育。因此，表觀遺傳密碼構成了基因（DNA序列）和表型（由基因表達譜式和環境因素所決定）間的關鍵信息界面，它使經典的遺傳密碼中所隱藏的信息產生了意義非凡的擴展。

癌癥是由遺傳改變或是表觀遺傳發生變異所導致的一類復雜的疾病，這種可說是世界上影響人類最深遠且的息息相關的疾病在過去的十年中，隨著癌癥的成因與致病機制的發展，已經轉向于著眼分子層級的探討，表觀遺傳成為了其中的一個重要研究方向。科學家們開始認識到癌癥的發病機理不只是遺傳改變，還有很多是表觀遺傳發生變異，表觀遺傳學和表觀基因組學研究已經成為了后基因組時代，癌癥研究的重要熱點。了解癌癥的表觀遺傳學根源將推動尋找到更有效的癌癥治療。