來自歐洲的研究人員鑒別出了一個與改善記憶相關的基因，但它也提高了創傷后應激障礙（PTSD）的風險。這一研究論文發布在《美國科學院院刊》（PNAS）上。

來自瑞士蘇黎世大學的Basel和他的同事們招募了大約700名健康青年志愿者，獲得了來自他們的DNA樣本分析PRKCA基因序列。這一基因是已知參與了情緒記憶形成的多個基因之一，PRKCA基因編碼一種稱為蛋白激酶C-α（PKCα）的酶。研究人員隨后向參與者展示了一系列影響情緒的照片，不久之后要求他們寫下對于這些圖像的簡短描述。

攜帶了兩個拷貝稱為A等位基因的PRKCA基因突變的參與者能記住圖片的大部分細節。而攜帶兩個拷貝其他變異稱為G等位基因的人記得最少，而那些攜帶每種變異一個拷貝的人表現則介于上兩者之間。

隨后，研究人員要求另外394位參與者完成了相同的任務，同時讓他們接受了腦成像。結果證實PKRCA基因變異與情緒記憶的能力有關，進一步揭示它們還與記憶編碼過程中大腦活動的差異相關。

這一任務激活了大腦區域的大型網絡，包括海馬和杏仁核，這兩個內側顳葉的結構已知分別與記憶形成和情感相關。大腦掃描還顯示A等位基因與外側和內側前額皮質，這些與情緒記憶編碼相關網絡區域的活動增高有關。

此外，這些區域的活動增高與個體攜帶的A等位基因的拷貝數相關——相比于只有一個拷貝的人，攜帶兩個拷貝的人顯示更大程度的活動增加。

研究人員最后對1994年盧旺達大屠殺中的一組347名幸存者的A等位基因分布進行了檢測。這些幸存者曾逃離內戰，生活在烏干達的難民營中。所有的人在內戰期間經歷多次創傷事件，但是只有134人被確診患有創傷后應激障礙（PTSD）。

de Quervain 說：“在確診PTSD的人中A等位基因顯著過度反應，攜帶這一等位基因者PTSD風險增高約2倍。”

許多研究人員認為記憶一定在PTSD中起著重要作用，這是因為創傷性記憶也是它的核心特征之一。Quervain說：“但是目前還很難講建立更強記憶的傾向也是疾病形成的一個風險。”

例如，在2007年de Quervain和他的同事們發現α2B腎上腺受體的一個變異也與健康歐洲人和盧旺達內戰的幸存者增強的情緒與創傷記憶形成相關，但它與PTSD的風險增高卻并不相關。

加州大學歐文分校神經生物學家James McGaugh說：“這些結果引起了相當大的興趣。它被廣泛接受情緒激發促進了記憶鞏固，人們普遍認為這有可能促成了PTSD，這一發現非常重要因為它提供了與這一假說相符和遺傳證據。”

de Quervain說，相比于非洲后裔，A等位基因在歐洲后裔中更為常見，但是究竟這一變異是如何導致在情緒記憶編碼過程中大腦活動差異的還不清楚。大規模基因組研究將有可能會揭示更多與PTSD形成風險增高相關的基因變異，有可能為我們提供對于相關分子機制更好的理解。