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Cell子刊:衰老過程重要機(jī)制

日期:2012-05-09 08:21:51

來自哈佛醫(yī)學(xué)院,霍德華休斯醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“R Signaling and Rapamycin Influence Longevity by Regulating SKN-1/Nrf and DAF-16/FoxO”的文章,發(fā)現(xiàn)了一種與TOR(靶向雷帕霉素)蛋白激酶有關(guān)的重要機(jī)制,這項發(fā)現(xiàn)不僅有助于解析衰老生理機(jī)制,而且也提出了延長壽命,以及治療衰老相關(guān)疾病,比如癌癥,II型糖尿病,神經(jīng)退行性疾病的新策略。相關(guān)成果公布在Cell Metabolism雜志上。

 

文章的作者是是哈佛醫(yī)學(xué)院Joslin糖尿病中心的T. Keith Blackwell教授,對于這一成果,他表示,“我們揭示出了TOR與衰老,與疾病相關(guān)的一種關(guān)鍵機(jī)制,在蛋白合成以及脅迫防御之間存在穩(wěn)態(tài)聯(lián)系——當(dāng)?shù)鞍缀铣蓽p少的時候,脅迫防御就會增加。”

 

TOR蛋白(target of rapamycin,雷帕霉素靶標(biāo)蛋白)是當(dāng)今老年醫(yī)學(xué)和藥學(xué)的重點(diǎn)關(guān)注對象,過去十年的研究證明,這種蛋白能調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成,促進(jìn)細(xì)胞生長,延長許多生物包括果蠅和鼠的壽命。

 

TOR蛋白能直接影響兩種調(diào)節(jié)主導(dǎo)基因的蛋白——SKN-1DAF-16,這兩種因子調(diào)節(jié)的基因與身體對抗環(huán)境、代謝和蛋白質(zhì)毒性脅迫有關(guān)。TOR信號傳導(dǎo)可經(jīng)TORC1TORC2兩個途徑,后兩者是是轉(zhuǎn)錄共激活因子。當(dāng)TORC1受抑制的時候,SKN-1DAF-16活性增強(qiáng),保護(hù)性基因激活,人體抵抗脅迫的能力增強(qiáng),壽命也就延長。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)SKN-1也許能在II型糖尿病方面扮演了正面的作用,“開啟這一途徑,對于防御高血糖帶來的影響具有重要意義,還可以促進(jìn)β細(xì)胞的健康”,Blackwell教授說。

 

利用遺傳干擾實驗抑制TOR活性,以及TOR抑制劑雷帕霉素——一種用作器官移植中免疫抑制劑的天然化合物,研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠壽命提高了。科學(xué)家們對于通過雷帕霉素,或者其它相關(guān)的藥物來治療由TOR引發(fā)的疾病,十分感興趣,這項研究發(fā)現(xiàn)雷帕霉素能抑制TORC1TORC2,“我們需要深入探討于雷帕霉素本身作用,以及其對TOR活性的影響,這將有助于了解靶向TOR,或者控制其作用,如何來治療TOR和代謝紊亂相關(guān)疾病的。而且我們還可以分別針對TORC1TORC2,尋找新型治療方法”,Blackwell教授說。

 

但是關(guān)于TOR抑制需要注意的是,這種激酶在生長和分裂細(xì)胞的基礎(chǔ)生理機(jī)制中扮演了關(guān)鍵角色,因此這一新研究也表明,在某些情況下,我們需要越過TOR本身,調(diào)控SKN-1DAF-16的作用途徑。

 

下一步,研究人員將更深入了解TOR在有利防御途徑中的作用,以及在衰老和疾病方面的功能,“從科學(xué)理論上來說,我們一直在尋找干擾衰老和疾病促進(jìn)機(jī)制的方法”,Blackwell教授說。

 

近期還有一組來自加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白(TOR)存在于人類和大部分其它哺乳動物中,它所啟動的信號通路在渦蟲組織再生過程中起到?jīng)Q定性作用,失活這一蛋白不僅能抑制扁形蟲的再生,還能在異常組織中抑制癌細(xì)胞生長。

 

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