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丙肝病毒挾持了肝臟中的miRNA

日期:2012-01-05 08:40:19

美國北卡羅來納州立大學和科羅拉多大學的研究人員近日首次發(fā)現(xiàn),丙型肝炎病毒HCV)如何挾持了肝臟中調(diào)控基因表達的小RNA分子,以確保其自身的生存。該研究發(fā)表在201213日的《美國科學院院報》(PNAS)在線版上。

 

病毒性疾病仍然是目前醫(yī)學領域最棘手的挑戰(zhàn)之一。經(jīng)過數(shù)千年與人類的共同進化,病毒能夠利用人類宿主的生物學元件來生存和繁殖,這讓它們很難對付。

 

丙型肝炎是由丙肝病毒引起的。由于丙肝癥狀具有較強的隱蔽性,普通人在丙肝早期很難自我察覺,因此丙肝的潛伏期可達20年之久。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計,丙肝的全球發(fā)病率約為3%,而我國是感染HCV人數(shù)最多的國家,中國內(nèi)地現(xiàn)有丙型肝炎患者人數(shù)接近4000萬。

 

眾所周知,microRNA(簡稱miRNA)參與了細胞中基因表達的調(diào)控。這種小分子RNA阻斷了關鍵蛋白的形成,或使mRNA變得不穩(wěn)定。在這項研究中,研究小組發(fā)現(xiàn),肝細胞中一種主要的miRNAmiR-122)被病毒RNA挾持,促進了病毒RNA的穩(wěn)定以及病毒基因組的高效復制,從而支持了病毒的生存。

 

北卡羅來納州立大學醫(yī)學和免疫學教授Stanley Lemon認為,丙肝病毒聯(lián)合miR-122一起做了兩件非常有趣的事情。

 

首先,HCV與肝細胞中的關鍵調(diào)節(jié)分子miR-122建立了一種獨特的關系。其次,病毒入侵了miRNA的調(diào)控過程,從而促進病毒RNA的穩(wěn)定并上調(diào)其生活周期所需的病毒蛋白的表達。這是一個典型的例子,說明病毒如何破壞細胞中的有益功能,以達到其“不可告人”的目的。

 

Lemon博士及其同事幾年前就發(fā)現(xiàn),miR-122是丙肝病毒復制所必需的,它與HCV RNA基因組的5 UTR結合,以一種未知的機制刺激翻譯并促進基因組復制。如今,他們發(fā)現(xiàn),miR-122聯(lián)合Ago2HCV RNA結合,減緩了感染細胞中病毒基因組的衰亡。數(shù)據(jù)表明,類似RISC的復合物介導了HCV RNA的穩(wěn)定性,而Ago2miR-122的聯(lián)合行動保護了病毒基因組不被5’ 核酸外切酶降解。

 

研究小組發(fā)現(xiàn)的新機制也協(xié)助解釋了一種新的實驗性抗病毒藥如何抵御病毒。這種藥物名為antagomer,它與miR-122結合,使病毒基因組不穩(wěn)定,從而加速了肝臟中病毒基因組的降解。


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