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解決癌變和效率問題

日期:2011-06-10 08:13:46

日本京都大學(xué)的山中伸彌(Shinya Yamanaka)教授是iPS技術(shù)的一位重要?jiǎng)?chuàng)始人。2006年山中伸彌首次利用逆轉(zhuǎn)錄病毒將四種轉(zhuǎn)錄因子“Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4”導(dǎo)入已分化完全的小鼠纖維母細(xì)胞中,將其重新編排變成全能性的類胚胎細(xì)胞,并將這些“返老還童”的重編排細(xì)胞命名為“誘導(dǎo)多能性干細(xì)胞”,即iPS細(xì)胞。 

山中伸彌這項(xiàng)石破天驚的論文發(fā)表后震動(dòng)了整個(gè)生物學(xué)界,引發(fā)了全世界投入iPS細(xì)胞研究的熱潮。iPS技術(shù)繞開了胚胎干細(xì)胞研究面臨的倫理和法律等障礙,因而被視為是在醫(yī)療領(lǐng)域具有廣闊應(yīng)用前景的資源。然而近年來(lái)盡管科學(xué)家們對(duì)iPS細(xì)胞研究不斷深入,誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化生成iPS效率低下,以及c-Myc和Klf4兩基因具有的致癌性,仍是制約iPS臨床應(yīng)用的最大問題。

在干細(xì)胞研究領(lǐng)域已占據(jù)權(quán)威地位的山中伸彌教授并沒有駐足觀賞,多年來(lái)他一直搏擊在iPS研究的前沿領(lǐng)域,并不斷嘗試開發(fā)新的技術(shù),致力于解決iPS細(xì)胞癌變和效率等問題。

近日山中伸彌領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在最新的研究中對(duì)人類轉(zhuǎn)錄因子庫(kù)進(jìn)行了高通量篩選,從中鑒別出了一種新型轉(zhuǎn)錄因子Glis1,用Glis1取代c-Myc,與Oct3/4, Sox2, Klf4一起高效誘導(dǎo)小鼠和人類成纖維細(xì)胞重編程為iPS細(xì)胞。并證實(shí)相比于c-Myc,Glis1誘導(dǎo)生成的iPS細(xì)胞具有較低的致癌性。這些iPS細(xì)胞形態(tài)與胚胎干細(xì)胞(ES)極為相似,且可表達(dá)與ES細(xì)胞相似的標(biāo)記基因。當(dāng)研究人員證實(shí)移植到裸鼠中的這些iPS細(xì)胞形成了畸胎瘤。在隨后的實(shí)驗(yàn)中,研究人員證實(shí)Glis1高表達(dá)于未受精的卵母細(xì)胞和胚胎單細(xì)胞中。DNA芯片分析結(jié)果顯示Glis1對(duì)細(xì)胞內(nèi)多種促重編程信號(hào)通路包括Myc, Nanog, Lin28, Wnt, Essrb以及間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化起推動(dòng)作用。這一研究發(fā)現(xiàn)為我們提供了一個(gè)推動(dòng)體細(xì)胞重編程的高效安全的新轉(zhuǎn)錄因子。相關(guān)研究論文發(fā)布在6月8日的《自然》(Nature)雜志上。

此外不久前,山中伸彌研究小組在《自然方法》(Nature methods)發(fā)表的一篇文章中稱他們發(fā)現(xiàn)了一種獲得非整合型(integration-free)人類iPS細(xì)胞的更有效方法。在這篇文章中,研究人員利用了p53抑制因子,結(jié)合非轉(zhuǎn)化L-Myc基因,獲得了帶有非整合型質(zhì)粒載體的人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞。這項(xiàng)研究未來(lái)也許可以用于自體(autologous)和同種(allologous)干細(xì)胞治療。


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