Nature新技術,促使心臟自我修復
日期:2011-06-10 08:14:56
心臟病發作往往會導致一些心肌細胞發生不可逆轉的損傷,患者就算存活下來,心肌受損部位也會形成永久性的傷害。盡管在心臟組織中存在一些祖細胞具有分化為心肌、心血管等主要心臟細胞的能力。然而在成人體內這些祖細胞通常處于靜息狀態,無法修復心臟病造成的損傷。
倫敦大學醫學院兒童健康研究所的Paul Riely及同事一直致力于尋找一種新技術能夠增強這些心臟祖細胞的的活力。早在2007年,Riley等利用胸腺中鑒別的一種小蛋白胸腺肽thymosin β4 (Tβ4)就成功地在小鼠胚胎中誘導心外膜中的心臟祖細胞生成了血管,成纖維細胞和心肌細胞。
“我們由此質疑,如果Tβ4是胚胎心外膜發育的必需因子,那么它是否有可能能在成人心外膜中啟動相同的效應?”Riley說。
“我們過去針對一個叫做Wt1基因開展過活性研究,研究結果表明表達Wt1蛋白的胚胎干細胞能夠分化形成心肌細胞,而在成體細胞中這個基因則處于關閉狀態”Riley說。在新研究中Riley和他的同事們首先每天給實驗鼠注射Tβ4蛋白。持續一周后,他們通過對實驗鼠施加手術處理,促使實驗鼠出現類似心臟病的癥狀。在隨后的一段時間內研究人員在不同時間點對實驗鼠的心臟情況進行了檢測。研究人員發現實驗鼠在接受手術兩天后心臟中就出現了表達Wt1的細胞,兩周后這些細胞從心臟外膜向內遷移,逐漸聚攏在受損部位,形成了與心肌細胞非常相似的新細胞。而對于另一些沒有注射這種蛋白質的實驗鼠來說,其心臟受損后就沒有出現這種自我修復現象。
目前Riley的研究小組還在致力于揭示Tβ4開啟心肌細胞中干細胞基因的機制,尋找相關的信號通路。接下來他們還計劃進一步尋找把本次發現應用于人類的方法,比如開發出一種基于這種蛋白質的藥片。對于那些已確診的心臟病高風險者來說,就可以預防性地服藥,這樣即使心臟病發作,他們的心臟也可以自動開始修復損傷,從而減少對健康的長期影響。
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