日本慶應(yīng)義塾大學(xué)研究人員最新發(fā)現(xiàn)，如果人為使一種蛋白質(zhì)在未成熟的T細(xì)胞內(nèi)大量表達(dá)，T細(xì)胞就難以分化成輔助性T細(xì)胞17（Th17細(xì)胞）。這項(xiàng)成果有助于治療Th17過度作用導(dǎo)致的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。

　　
    根據(jù)慶應(yīng)義塾大學(xué)發(fā)布的新聞公報(bào)，該校醫(yī)學(xué)系教授吉村昭彥領(lǐng)導(dǎo)的小組經(jīng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，未成熟的T細(xì)胞要成熟并分化成Th17細(xì)胞，蛋白質(zhì)“Eomesodermin”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質(zhì)在未成熟的T細(xì)胞內(nèi)大量表達(dá)，Th17細(xì)胞就會(huì)顯著減少。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，要使“Eomesodermin”的量減少，必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們?cè)趯?shí)驗(yàn)中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑，結(jié)果實(shí)驗(yàn)鼠的癥狀有了明顯改善。

　　公報(bào)說，如果能提高T細(xì)胞中“Eomesodermin”的表達(dá)，或者抑制JNK的活性，就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。

　　輔助性T細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中承擔(dān)著舉足輕重的作用，它們會(huì)根據(jù)入侵病原體種類的不同，分化成Th1、Th2和Th17三種類型中的一種，進(jìn)而誘導(dǎo)針對(duì)入侵病原體最適合的免疫應(yīng)答。

　　而另一方面，如果輔助性T細(xì)胞過度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如，Th2過量生成就會(huì)引起花粉或者食物過敏；而Th17過度作用會(huì)引發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。

　　相關(guān)研究論文發(fā)表在美國(guó)《免疫》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。