腫瘤隨生長過程會越變越大也越來越致密，因此血管不能進入腫瘤內部，導致腫瘤內部出現缺氧情況。但是缺氧微環境在癌癥發展中發揮何種作用還未得到全部了解。

來自美國普林斯頓大學和梅奧診所癌癥中心的研究人員發現對于乳腺癌來說，腫瘤硬度和低氧環境會觸發一個生物學開關，造成癌癥干細胞啟動促癌程序。相關研究成果發表在國際學術期刊Cancer Research上，研究表明這個生物學開關對于腫瘤轉移非常重要，或為腫瘤治療提供靶點。

“我們的研究表明想要對抗癌癥，應當靶向腫瘤內部硬度高并且缺氧的區域，”文章作者Celeste Nelson教授這樣說道。“我們在研究中看到腫瘤微環境中硬度和低氧這兩個特性對于調節癌癥干細胞是多么重要。”

該研究通過對人類乳腺癌細胞和小鼠乳腺癌細胞進行培養，發現整合素連接激酶與癌癥干細胞之間存在關聯。在正常情況下，整合素連接激酶能夠協助細胞完成許多重要的細胞任務。但是在致密缺氧的腫瘤中，該蛋白的功能會出現偏差。

研究人員構建了反應不同組織環境的人類和小鼠乳腺癌細胞培養條件。他們發現硬度高且低氧的培養條件能夠促進癌癥干細胞形成。而抑制整合素連接蛋白之后，癌癥干細胞就停止形成。相反增加整合素連接蛋白的表達會促進癌癥干細胞形成。

該研究表明硬度和低氧會引起整合素連接激酶功能異常，觸發癌癥干細胞形成。腫瘤中可能還有其他引起癌癥干細胞形成的因素，但是高硬度和低氧環境以及對整合素連接激酶的影響都屬于最重要的影響因素。未參與該研究的業內專家表示，這些發現可能導致新治療靶點的發現，從而阻止癌癥進展和轉移。