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南方醫胃癌研究刊登國際權威期刊

日期:2016-09-18 09:28:01

 腫瘤進展是惡性細胞和周圍微環境中各種基質細胞、免疫細胞亞群之間相互作用的產物。炎性細胞和炎癥介質是腫瘤微環境的重要組成部分。促炎性白細胞介素-17IL-17)細胞因子最初因為它們在慢性炎癥性疾病中的致病作用而聞名,越來越多的證據表明,中性粒細胞參與了致癌作用和血管生成。臨床研究表明,浸潤在腫瘤中的IL-17生產細胞數升高,與組織中的微血管密度呈正相關,也是腫瘤患者一個獨立的不良預后標記物。然而,分子機制,在胃癌(GC)中IL-17促進血管生成和促進腫瘤進展的分子機制,我們還知之甚少。

 

最近,來自南方醫科大學南方醫院的研究人員在國際腫瘤學期刊《Clinical Cancer Research》發表題為“Interleukin-17-producing neutrophils link inflammatory stimuli to disease progression by promoting angiogenesis in gastric cancer”的學術成果。這項研究的通訊作者是南方醫科大學南方醫院的李國新教授。這項研究提供了直接的證據表明,中性粒細胞在胃癌的發展過程中發揮重要的作用,并揭示了一種新的免疫逃逸機制。

 

有大量的證據表明,腫瘤中的浸潤性免疫細胞,通過刺激血管生成和組織重塑,被極化成了一種促腫瘤表型。在人類中,中性粒細胞是主要的循環粒細胞,包括50%75%的循環白細胞。已有研究在幾種人類腫瘤中觀察到了中性粒細胞的水平增加。小鼠和斑馬魚腫瘤模型的研究表明,在癌癥生物學中,中性粒細胞可能是促腫瘤或抗腫瘤的,這取決于腫瘤的微環境。

 

中性粒細胞促進癌癥發展的基本機制是多種多樣的。除了接觸依賴性機制以外,中性粒細胞能分泌可溶性因子,刺激內皮細胞和實質細胞,提高遠端部位的腫瘤細胞粘附性。在體外,循環的腫瘤細胞被中性粒細胞胞外陷阱(NETs)捕獲,NET捕獲與肝臟微轉移的形成增多有關,并會損壞小鼠模型的器官功能。中性粒細胞生物學的這些新方面,可能有助于腫瘤進展和轉移。然而,還缺乏證據支持中性粒細胞在人類癌癥免疫發病機理中的作用。

 

在人類銀屑病損傷和幾種感染性、自身免疫性炎癥小鼠模型中,中性粒細胞是IL-17的一個來源。研究人員曾經在絲狀真菌所致的角膜潰瘍患者中觀察到了IL-17的表達;中性粒細胞是這些潰瘍中的主要浸潤細胞。雖然已經在幾種人類腫瘤中檢測到了IL-17,但是其細胞來源仍不清楚。在本研究中,GC被用作一個模型系統。臨床樣本分析和實驗研究表明,IL-17主要是由中性粒細胞表達,并且,IL-17可通過誘導GC細胞中的CXC趨化因子生產,而將中性粒細胞招募到侵襲性邊緣(IM)。此外,腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)可能通過分泌IL6IL-23促進IL-17+中性粒細胞。

 

IM中積累的中性粒細胞是基質金屬蛋白酶(MMP-9的主要來源,這反過來可能刺激相鄰入侵邊緣上的GC細胞的促血管生成活性。這項研究提供了直接證據表明,中性粒細胞通過將炎癥改道為促腫瘤方向,在人類癌癥的免疫發病機理中發揮了重要的作用。

 


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