在美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所（SBP）帶領的一項最新研究中，科學家們發現了一種蛋白質，可以延長線蟲（C. elegans）的自然壽命，線蟲是衰老和長壽研究常用的一種微小蠕蟲。研究結果發表在今天的《Cell Reports》雜志，擴大了我們對于衰老過程的了解，并可能帶來新的方法來延緩年齡相關的人類疾病的發病，如癌癥和神經退行性疾病。

本文第一作者、SBP發育、衰老和再生項目副教授Malene Hansen 實驗室的前研究生Philip McQuary指出：“我們發現，我們可以通過增加一個叫做精氨酸激酶-1（ARGK-1）的蛋白質的數量，來延長壽命。ARGK-1可維持細胞內ATP的可用性，我們懷疑，該蛋白水平升高可觸發一個燃油傳感器，從而調節能量平衡，并延長壽命。”

通過比較正常線蟲和缺乏S6激酶（S6K）的線蟲中的蛋白質水平，該研究小組確定了ARGK-1，這個遺傳改變使線蟲的壽命延長了至少25%。S6K蛋白的減少，也顯著延長了其他一些生物的壽命，包括實驗室小鼠，從而表明這一控制衰老的途徑，在進化上是保守的。

McQuary說：“ARGK-1之所以引起了我們的關注，是因為它在S6K突變線蟲中的水平超過了正常線蟲的30倍。當我們制備正常表達ARGK-1的線蟲時，它們也明顯存活的更久，從而也意味著ARGK-1本身可以延長壽命。”

ARGK-1及其哺乳類等價物——肌酸激酶，都能夠將能源（以磷酸精氨酸或磷酸肌酸的形式）運輸到細胞的不同位置。研究小組發現，就像在線蟲中一樣，在缺乏一個類似S6K蛋白的小鼠的大腦中，肌酸激酶的水平升高。

McQuary補充說：“有趣的是，我們發現，補充肌酸——肌酸激酶的底物，可改善小鼠的健康和壽命，并可能對帕金森氏癥患者提供有益的影響，從而表明這些酶在衰老以及衰老相關疾病中發揮著潛在的作用。”

“挑選出哪些細胞的功能受到保護，對于正確理解‘ARGK-1如何支持線蟲以及其他生物的壽命’，是至關重要的。”

Hansen解釋說：“我們研究衰老的主要目標是，不僅僅尋找延長人類壽命的方法，而且還要了解‘我們的細胞和組織，為何隨著時間推移變得越來越少功能’。這樣的見解可使我們能夠開發出更好的預防保健，提高老年人的整體健康水平，或制定干預措施，減緩或甚至阻止與衰老相關疾病的進展。”

Hansen說：“例如，在癌癥中，一些腫瘤可高度激活S6K來滿足腫瘤生長的需要。進一步理解肌酸激酶和S6K之間的關系，可能會帶來新的途徑，開發新的藥物用于年齡有關的疾病，包括癌癥。”

在這個二月，相繼有幾項關于長壽的研究報道。2月15日，梅奧診所的研究人員證實，不再能夠進行細胞分裂，隨年齡增長而累積的衰老細胞會對健康造成負面影響，將正常小鼠的壽命縮短35%。發表在《自然》（Nature）雜志上的研究結果證實了，清除衰老細胞可以延遲腫瘤形成，維持組織和器官的功能，延長壽命，且沒有觀察到任何的不良影響。賓夕法尼亞大學的科學家們發現，小鼠發育過程中缺乏一個關鍵的生物鐘基因會顯著加速衰老和縮短壽命，但如果基因敲除發生在出生以后就不會有這樣的效果。這項研究發表在二月三日的Science Translational Medicine雜志上。二月二十四日Cell Systems雜志發表的一篇文章指出，年輕時的基因表達模式預示著個體的長壽情況。意大利和德國科學家對非洲青鳉魚（壽命最短的脊椎動物）進行了研究。他們發現，如果青年時期涉及能量生產的基因不那么活躍，個體的壽命就會更長。