眾所周知，健康的生活方式和“好的基因”有助于防止肥胖，但是，九月十五日在Cell子刊《Immunity》發(fā)表的一項最新研究表明，免疫系統(tǒng)的某些方面可能也發(fā)揮了重要作用。在這項新的研究中，科學家們觀察到，缺乏一種特定類型免疫細胞的小鼠，即使在食用標準的飲食時，也可能發(fā)生體重增加和代謝異常。

在過去的幾年里，新陳代謝和免疫系統(tǒng)之間的關系，已經(jīng)受到越來越多的關注。以前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，某些免疫細胞有助于控制脂肪組織的能量釋放或儲存。此外，脂肪細胞可產(chǎn)生各種炎癥分子，它們可能會破壞正常免疫系統(tǒng)所建立起來的平衡。由于這一點，一些專家認為肥胖是一種自身免疫性、炎癥性疾病。

在研究脂肪組織代謝控制背后的免疫機制時，本文通訊作者、以色列魏茨曼科學研究所的Yair Reisner及其同事們發(fā)現(xiàn)，缺乏某些樹突狀免疫細胞（可釋放一種稱為穿孔素的毒性分子）的小鼠，體重逐步增加，并表現(xiàn)出代謝綜合征的特征。

動物在它們的脂肪組織中也存在改變了的免疫細胞集群。消耗這些T細胞，可使缺乏樹突狀細胞（表達穿孔素）的小鼠，不再出現(xiàn)體重增加或代謝異常。Reisner補充說：“值得注意的是，缺乏這些調節(jié)性樹突狀細胞的小鼠，更容易發(fā)展出另一種形式的自身免疫性，癥狀類似多發(fā)性硬化癥。”

這些聯(lián)合觀察結果表明，這些表達穿孔素的樹突狀細胞的一個功能是，消除潛在的自身免疫性T細胞，并且這樣做可減少炎癥。而脂肪細胞和炎癥之間的聯(lián)系，已經(jīng)在喂食高脂肪飲食的小鼠中得以證明，這是研究人員首次通過簡單消除表達穿孔素的樹突狀細胞，在喂食普通食物的小鼠中證明了這種聯(lián)系。

這些研究結果表明，表達穿孔素的樹突狀細胞，是防御代謝綜合征和自身免疫反應的關鍵，并且，改變些細胞的豐度，可以幫助預防或治療這種疾病。

Reisner說：“這可能對病人的護理有何影響，現(xiàn)在還不好預測，但是我們應該首先弄清，這種罕見亞群細胞的缺失，是否與肥胖、代謝綜合征或任何其他自身免疫或免疫異常有關。”