最近，約翰霍普金斯大學的研究人員，發現了“一個生化過程如何控制保護性染色體末端的長度”的分子證據，這是最終了解癌癥生長和衰老的重要一步。

相關研究結果以封面故事的形式發表在《eLife》雜志，本文通訊作者、約翰霍普金斯大學生物學家David C. Zappulla及其研究生Evan P. Hass展示了面包酵母細胞中兩種蛋白如何共同引導一種關鍵酶，進入染色體末端——端粒，以恢復其長度。隨著每一輪的細胞分裂，端粒長度會減少。

這種酶——端粒酶，沒有大量地存在于成人人體組織中，而是在大多數癌癥中，它是豐富的，并可以允許無限的細胞生長。Zappulla說，這項研究以模型酵母細胞為研究對象，它就像人類一樣，具有線性染色體，該研究旨在找出端粒酶是如何起作用的，并希望最終了解如何破壞它，并可能殺死癌細胞。

抑制腫瘤細胞中端粒酶對端粒的保護作用，可能會抑制疾病，但在正常細胞中，端粒長度縮短是有缺點的：它與人類和許多其他動物的衰老進程有著密切的聯系。因為端粒酶招募蛋白可能被抑制，以阻止癌癥的生長，它們可能會被鼓勵來減緩衰老。然而，這可能會有引發癌癥的風險，因為癌癥和衰老幾乎都有一種陰陽關系。

Zappulla說，這個發現證實了以前的報道，并提供了關于兩個關鍵蛋白（Ku和Sir4）功能的新見解。此前的研究表明，Ku結合Sir4，但是Zappulla和Hass提供遺傳證據表明，這種結合作用，對于端粒酶延長端粒是顯著的。

Zappulla說，新的端粒酶調控蛋白網絡的運作，可以通過研究它對單個端粒的實時影響，而得以更深入的了解。他說，他的實驗室目前正在高度可操作的酵母生物中，開發一個實驗系統，作為這項分子生物學研究的下一階段。

Zappulla補充說，他的實驗室從事面包酵母研究，是因為它給研究人員提供了大量的控制變量，而且它的細胞分裂速度非常快。他承認，在酵母中發現的生物相關問題，也發生在人類中。

未來的研究將包括：調查這一類似機制是否在人類細胞中運作，這可能會為治療癌癥的新藥奠定基礎。

端粒酶是在1984年由Carol Greider發現的，現在她是翰斯霍普金斯大學醫學院分子生物學和遺傳學主任。在2009年，Greider和Elizabeth Blackburn、Jack W. Szostak，因為發現端粒和端粒酶保護染色體的機理，而分享了當年的諾貝爾生理學或醫學獎。