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中山大學(xué)JBC解析抑癌miRNA

日期:2015-08-26 08:47:58

 AKT信號在星形細(xì)胞瘤的進(jìn)展過程中,起著重要的作用,但是AKT組成性激活的根本分子機(jī)制,仍然沒有得以闡釋。越來越多的研究報(bào)道稱,microRNAs通過直接靶定多個(gè)致癌基因或腫瘤抑制基因,參與星形細(xì)胞瘤的惡性行為。最近,來自中山大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊《Journal of Biological Chemistry》發(fā)表一項(xiàng)研究表明,miR-542-3p在星形細(xì)胞瘤進(jìn)展過程中充當(dāng)一個(gè)負(fù)調(diào)節(jié)因子,miR-542-3p下調(diào)有助于AKT信號的異常激活,從而顯示,miR-542-3p可能是高級星形細(xì)胞瘤的一個(gè)潛在治療靶點(diǎn)。中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院的張恒,和中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院熱帶病防治研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的吳玨衍,是本文的共同通訊作者。延伸閱讀:檢測血液中miRNA的簡便技術(shù)。

 

星形細(xì)胞瘤是最常見的原發(fā)性成人惡性腦腫瘤,患者的中位總生存時(shí)間僅14.6個(gè)月,比低等級疾病的預(yù)后結(jié)果更差。高級別星形細(xì)胞瘤目前的治療方法包括手術(shù)、放療和化療,大多都是不成功的,主要是由于腫瘤細(xì)胞的高度侵襲性。此外,移除浸潤在腦組織周圍的腫瘤細(xì)胞,幾乎是不可能的,從而導(dǎo)致術(shù)后不久的腫瘤復(fù)發(fā)和進(jìn)展。

 

值得注意的是,惡性膠質(zhì)瘤(是星形細(xì)胞瘤最侵襲性的形式)患者,具有90%以上的復(fù)發(fā)率,復(fù)發(fā)患者的中位生存時(shí)間低至46個(gè)月。因此,理解分子基礎(chǔ)、并確定引發(fā)星形細(xì)胞瘤侵襲性的關(guān)鍵分子,將有助于提供潛在適用的治療藥物,并改善星形細(xì)胞瘤患者的治療效果。

 

越來越多的證據(jù)表明,蛋白激酶BAKT)通路,在星形細(xì)胞瘤的侵襲行為中,起著關(guān)鍵的作用。AKT是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,在星形細(xì)胞瘤中是組成性激活的,并與這種疾病患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。AKT的活性增加,可促進(jìn)侵襲性惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞的惡性行為,并且AKT的下調(diào)可大量地抑制惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲。

 

最近,科學(xué)家們認(rèn)識到,microRNAs通過直接結(jié)合靶mRNA3UTRs,在蛋白質(zhì)表達(dá)的調(diào)控過程中發(fā)揮重要作用,從而導(dǎo)致它們的轉(zhuǎn)錄后抑制。microRNAs的異常表達(dá),已被確定在各種人類腫瘤中發(fā)揮致癌或抑癌因子的作用,從而展示出非常有前景的抗癌潛力。據(jù)報(bào)道,miR-542-3p——位于Xq26.3,在非小細(xì)胞肺癌和乳腺癌中是下調(diào)的,可分別直接靶定生存蛋白或血管生成素-2,從而導(dǎo)致生長停滯和血管生成抑制。

 

在這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),在惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞系和星形細(xì)胞瘤組織中,miR-542-3p的表達(dá)是下降的,miR-542-3p表達(dá)水平降低,與高的組織病理級別和星形細(xì)胞瘤患者不良預(yù)后有關(guān)。外源性miR-542-3p不僅通過靶定AKT1,而且通過直接下調(diào)其兩個(gè)重要的上游調(diào)控因子(ILKPIK3R1),抑制惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲。值得注意的是,過度表達(dá)的miR-542-3p可降低AKT1磷酸化,并且,直接或間接地抑制核轉(zhuǎn)位和β連環(huán)蛋白的反式激活活性,以行使其抗侵襲作用。

 

此外,miR-542-3p表達(dá)水平與AKT活性、以及人類星形細(xì)胞瘤樣本中的ILKPIK3R1水平呈負(fù)相關(guān)性。這些研究結(jié)果表明,miR-542-3p在星形細(xì)胞瘤的進(jìn)展過程中充當(dāng)一個(gè)負(fù)調(diào)節(jié)因子,miR-542-3p的下調(diào)有助于AKT信號的異常激活,從而顯示,miR-542-3p可能是高級別星形細(xì)胞瘤的一個(gè)潛在治療靶點(diǎn)。

 


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