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清華陳曄光JBC發表自噬新成果

日期:2015-04-01 09:20:57

 細胞的增殖、分化、遷移和死亡受到多種信號的調控,細胞生長因子TGFβWnt介導的信號是其中最重要的兩種信號,影響胚胎發育、器官形成、機體內平衡以及癌癥和組織纖維化等疾病的發生。但對于這些信號通路調控細胞命運的分子機制并不十分清楚。

 

清華大學生命科學學院陳曄光教授,自2002年回國創建分子細胞實驗室以來,一直從事細胞信號轉導方面的研究,主要利用膜生物學、分子生物學、生物化學、細胞生物學和發育生物學等多學科技術手段研究TGF-β和Wnt信號的調控以及它們在胚胎發育、干細胞自我更新和分化、腫瘤形成和組織纖維化中的作用。先后在ScienceMolecular CellCell Stem CellNatureNat Cell BiolJCBBloodPNASCell ResJBC等期刊上發表學術論文110多篇,主編的《分子細胞生物學》教材入選教育部”十二五國家級規劃“教材。

 

最近,該課題組在國際著名學術期刊《Journal of Biological Chemistry》發表題為“The Wnt signaling antagonist Dapper1 accelerates Dishevelled2 degradation via promoting its ubiquitination and aggregates-induced autophagy”的研究論文。這項研究對蛋白聚集體觸發的提供了新的見解,并揭示了Dapper1Dpr1)在自噬過程中的促進作用。延伸閱讀:云南大學張克勤研究組研究揭示一種自噬作用。

 

自噬(Autophagy)是一個調節的過程,可通過自噬體將細胞質材料(如蛋白質聚集體)吞噬并運輸到溶酶體用于降解。Dapper1Dpr1)——DishevelledDvl)的一個互作蛋白,可通過溶酶體促進Dvl降解而拮抗Wnt信號。然而,其中的作用機制尚不清楚。

 

在這項研究中,該研究小組表明,Dpr1可促進Von Hippel-Lindau腫瘤抑制基因(VHL)介導的Dvl2泛素化及其自體吞噬性降解。敲除Dpr1可減小Dvl2pVHL之間的相互作用,從而降低Dvl2的泛素化。Dpr1介導的Dvl2自體吞噬降解取決于Dvl2聚集。

 

此外,易發生聚集的蛋白Dvl2p62和亨廷頓蛋白突變體Htt103Q以一種Dpr1依賴性方式促進自噬。這些蛋白質聚集體,可提高Beclin1-vps34相互作用以及Atg14l點的形成,從而表明聚集的蛋白質可刺激自噬起始。

 

泛素化對蛋白聚集誘導的自噬起始并不是很重要,因為泛素活化酶E1活性的抑制并沒有阻止聚集體誘導的Atg14l點的形成。這些研究結果表明,Dpr1可通過pVHL促進Dvl2的泛素化,并調節蛋白聚集引起的自噬起始。

 


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