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Cell子刊:線粒體的陰暗面

日期:2015-03-11 09:02:52

 眾所周知,線粒體細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸的主要場(chǎng)所,被稱為機(jī)體的能量工廠,故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義。然而,線粒體也有其陰暗的一面,在某些條件下,它能夠促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。三月五日在Cell子刊《Molecular Cell》發(fā)表的一項(xiàng)研究,來自英國(guó)格拉斯哥大學(xué)、美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院、華盛頓大學(xué)和荷蘭癌癥研究院等處的科學(xué)家,詳述了線粒體外膜通透性MOMP)如何引發(fā)基因組不穩(wěn)定性進(jìn)而導(dǎo)致腫瘤的機(jī)制。

 

在大多數(shù)細(xì)胞凋亡刺激后,促凋亡的Bcl-2家族成員BaxBak可使線粒體外膜具有通透性,這個(gè)事件被稱為“線粒體外膜通透性(MOMP)”。MOMP可通過釋放線粒體蛋白(包括激活半胱天冬酶的細(xì)胞色素C),而導(dǎo)致細(xì)胞的快速死亡。然而,即使在沒有半胱天冬酶活性的情況下,一旦發(fā)生MOMP,細(xì)胞通常就會(huì)死亡,最有可能是由于漸進(jìn)性的線粒體功能障礙。由于這些災(zāi)難性的影響,MOMP通常被認(rèn)為是細(xì)胞凋亡程序的“不歸路”。線粒體細(xì)胞凋亡起著許多重要的病理、生理作用。在癌癥當(dāng)中,抑制細(xì)胞凋亡能促進(jìn)腫瘤發(fā)生和阻礙抗癌治療的效果。凋亡抑制往往是通過防止MOMP的抗凋亡Bcl-2家族成員的上調(diào)而實(shí)現(xiàn)的。這促使研究人員開發(fā)出一種新的抗癌藥物,稱為BH3類似物,該藥物能夠中和抗凋亡的Bcl-2功能。

 

活細(xì)胞成像表明,線粒體通透性往往是一個(gè)全或無的事件。廣泛的線粒體通透性,通過確保強(qiáng)健的半胱天冬酶活性而鞏固MOMP的致死作用,或者其缺乏時(shí)會(huì)導(dǎo)致大量的線粒體功能障礙。在某些有限的情況下,細(xì)胞能幸免于MOMP。例如,缺乏生長(zhǎng)因子的神經(jīng)元,由于未能正確使用半胱天冬酶活性,能夠幸免于MOMP。在增殖細(xì)胞中,關(guān)鍵糖酵解酶GAPDH的表達(dá),可在MOMP提供給半胱天冬酶的活性受抑制后,促進(jìn)細(xì)胞的存活。之前研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn),細(xì)胞幸免于MOMP的能力,取決于逃避通透性和重填充細(xì)胞的幾個(gè)線粒體。

 

然而,較早期的研究表明,強(qiáng)烈的促凋亡刺激可導(dǎo)致快速、同步和完整的MOMP,技術(shù)的局限性使我們無法研究亞致死應(yīng)力對(duì)個(gè)體線粒體的影響。

 

在這項(xiàng)研究中,研究人員使用新開發(fā)的成像技術(shù)證實(shí),在一次亞致死應(yīng)力之后,MOMP可能發(fā)生在有限的一小部分線粒體中。最重要的是,這種有限的MOMP可導(dǎo)致半胱天冬酶的激活,然而這不足以觸發(fā)細(xì)胞死亡,從而導(dǎo)致關(guān)鍵半胱天冬酶底物的有限裂解。這反過來又推動(dòng)了DNA損傷和基因組不穩(wěn)定性,促進(jìn)轉(zhuǎn)化和腫瘤的發(fā)生。重要的是,本研究的數(shù)據(jù)認(rèn)為,線粒體凋亡通路,可能發(fā)揮腫瘤抑制因子或致癌的作用,這取決于MOMP的程度。

 


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