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NF-kappa B signaling pathway

NF-kappa B signaling pathway

核因子-κB(NF-κB)是轉錄因子家族的通用名稱,它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合,促進κ輕鏈基因表達。在幾乎所有的動物細胞中都能發現NF-κB,它們參與細胞對外界刺激的響應,如細胞因子、輻射、重金屬、病毒等。在細胞的炎癥反應、免疫應答等過程中NF-κB起到關鍵性作用。 目前為止共發現5種NF-κB/Rel家族成員,分別是RelA(即p65)、RelB、C-Rel、p50/NF-κB1(即p50/RelA)和p52/NF-κB2。這些成員均有一個約300個氨基酸的Rel同源結構域(Rel homology domain, RHD)。它包含三種類型的基序:結合特異性DNA序列的基序;二聚化的基序;和一個核定位的基序,也被稱為核定位信號(NLS)。 如下圖所示,NF-κB可經由以下幾條途徑活化,經典途徑由腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白細胞介素-1(IL-1)或細菌和病毒感染的副產物誘導。該途徑依賴于IKK介導IκB-α 32和36位絲氨酸殘基磷酸化并使IκB-α降解。IκB-α一旦降解,會釋放p50/p65 NF-κB二聚體,被釋放的p50/p65 NF-κB二聚體進入細胞核并激活基因轉錄。非典型途徑是IKK依賴于IκB-α 42位酪氨酸磷酸化或IκB-α PEST結構域中的Ser殘基磷酸化。非經典途徑由TNFR超家族的特定成員觸發,例如淋巴毒素-β(LT-β)或BAFF。它涉及NIK和IKK-α介導的p100磷酸化和p52處理,導致p52 / RelB異二聚體的核轉移。總而言之,核因子κB信號傳導在炎癥和免疫和應激反應中起重要作用。銜接蛋白募集IKK復合物,使IκB磷酸化并降解,使NF-κB轉移至細胞核。



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