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細胞毒性壞死因子TNF的作用機制

日期:2023-05-09 16:20:04


    細胞毒性壞死因子(TNF)是一種細胞因子,能夠促進炎癥反應和凋亡過程。TNF的作用機制涉及多條信號通路,其主要作用是通過活化TNF受體導致下游信號通路的激活,從而引發廣泛的細胞生理和病理過程。

tnf細胞壞死因子
 
    TNF結合到其受體后,引起以下幾個主要的作用機制:
 
    活化NF-κB通路:TNF通過激活IκB激酶(IKK)使IκB蛋白磷酸化降解,從而釋放出p50/p65二聚體和p50/c-Rel復合物等激活NF-κB的亞單位,進入細胞核,轉錄并激活多種炎癥反應相關基因和凋亡相關基因。
 
    活化MAPK通路:TNF可激活細胞成長與增殖因子活化的蛋白激酶MAPK家族的胞質絲裂原激活蛋白激酶erk、壓力激活蛋白激酶(JNK)和p38激酶等,引發細胞膜攝取、細胞凋亡等效應。
 
    活化CASPASE信號通路:TNF可通過活化受體相互作用的死亡區DD域和同源RHIM域,在下游活化CASPASE激酶,從而啟動凋亡的傳導路徑。
 
    免疫調節:TNF除了引發炎癥反應和凋亡之外,還可以增強免疫細胞的功能和增殖,促進巨噬細胞的吞噬作用,增加自然殺傷細胞對靶細胞的殺傷能力等等。
 
    TNF與其受體的相互作用,主要通過激活多個信號通路,從而引發多種生理和病理過程。在生理條件下,適度的TNF作用可以有效地啟動和維持免疫反應和組織修復,但當其過度產生或被異常激活時,則會引發炎癥反應、細胞損傷、器官功能衰竭等病理過程,如腫瘤、炎癥性疾病等。



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