這篇文章研究了痛覺神經元在胰腺導管腺癌（PDAC）進展和癌癥疼痛中的作用。研究發現，痛覺神經元通過與癌癥相關成纖維細胞（CAFs）相互作用并抑制自然殺傷（NK）細胞，促進PDAC進展和癌癥疼痛。在PDAC患者中，腫瘤組織的痛覺神經支配與NK細胞浸潤呈負相關，而與疼痛強度呈正相關。研究還表明，靶向痛覺神經元或CGRP信號通路可能是治療PDAC和癌癥疼痛的有前途的方法。該研究揭示了痛覺神經元在PDAC腫瘤微環境中的免疫調節作用，為癌癥治療提供了新的靶點。

這篇文章研究了肝細胞中CMPK2在代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）發展中的作用。研究發現，CMPK2在肥胖患者和MASH小鼠的肝臟中顯著上調，并與炎癥和纖維化相關。在MASH階段，CMPK2主要在肝細胞中表達增加。通過基因敲除和藥物抑制CMPK2，可以減輕小鼠的肝臟損傷、炎癥和纖維化。此外，研究還發現CMPK2通過增加氧化型線粒體DNA（ox-mtDNA）促進NLRP3炎癥體激活和肝細胞焦亡。CMPK2抑制劑NDGA能夠減輕飲食誘導的代謝紊亂、炎癥和纖維化，為MASH治療提供了新的潛在靶點。

這篇文章通過綜合的蛋白質組學、代謝組學和宏基因組學分析，揭示了哺乳動物衰老過程中跨組織的分子變化。研究發現，衰老導致慢性炎癥的廣泛重編程，表現為血漿中補體系統激活和多種實體組織中免疫球蛋白積累。此外，研究還發現衰老顯著破壞了組織間代謝耦合、多不飽和脂肪酸代謝活性和腸道微生物群穩態。衰老小鼠表現出大腸桿菌減少和幽門螺桿菌增加，與ω-3和ω-6脂肪酸豐度的改變密切相關。通過多組學整合，研究識別了驅動機體對衰老反應的關鍵分子樞紐。這些發現為從跨組織視角理解健康衰老的發展提供了更深入的見解。

這篇文章研究了丁酸對食物過敏的影響及其機制。研究發現，食物過敏兒童的糞便中短鏈脂肪酸（SCFAs）水平顯著低于健康兒童。在卵清蛋白（OVA）致敏的小鼠模型中，丁酸顯著減輕過敏反應，優于其他SCFAs。丁酸通過抑制氧化應激介導的Notch信號通路，增強腸道屏障功能，減少食物抗原吸收和免疫反應。此外，丁酸還調節腸道菌群結構，增加抗炎和抗氧化代謝物水平。這些發現為丁酸作為食物過敏預防和治療手段提供了理論依據。

本研究揭示了化療誘導的膠質母細胞瘤細胞衰老會通過激活DDX58介導的STAT1信號通路促進腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的募集和M2樣極化，從而營造出促癌的免疫微環境。研究通過體外細胞模型、體內小鼠模型以及CRISPR-Cas9篩選等多種方法，明確了DDX58-STAT1-CSF1軸在膠質母細胞瘤細胞衰老中的關鍵作用，并發現聯合使用STAT1抑制劑和替莫唑胺可有效抑制腫瘤生長、延長小鼠生存期，為改善傳統治療策略提供了新思路。

本研究針對椎間盤退行性病變（IDD），發現髓核組織中MFG-E8蛋白的丟失和糖胺聚糖（GAGs）的降解是IDD發展的關鍵因素。研究團隊合成了一種名為GMOC的葡聚糖辛酸酯，它對酶具有高度抵抗力，并能與MFG-E8形成復合物以維持髓核細胞的健康表型。在大鼠和兔模型中，GMOC注射可原位富集MFG-E8，促進髓核組織再生，顯著改善IDD癥狀，為IDD治療提供了一種新策略。

本研究揭示了食管鱗狀細胞癌（ESCC）中p38介導的ACSL4磷酸化通過Src的棕櫚?；せ頔RK1/2信號通路，從而促進腫瘤生長。研究發現，p38與ERK1/2激活呈正相關，p38通過磷酸化ACSL4的T679位點增強其酶活性，增加棕櫚酰輔酶A（C14:0 CoA）的產生，進而促進Src的棕櫚?；Ｔ隗w外和體內模型中，ACSL4的敲低抑制了ESCC細胞的增殖和腫瘤生長，而ACSL4的過表達則促進了腫瘤生長。此外，ACSL4在ESCC組織中的表達上調，與不良預后相關。本研究為ESCC的預防和治療提供了潛在的新靶點。

本研究發現腸道菌群失調在系統性紅斑狼瘡（SLE）發病機制中起重要作用。研究通過健康小鼠向狼瘡小鼠進行糞菌移植（FMT），顯著改善了狼瘡樣癥狀，降低了自身抗體水平，并減少了腎臟B細胞浸潤。菌群分析顯示，FMT后乳酸桿菌（特別是Lactobacillus johnsonii）顯著增加，與嘌呤代謝物相關。L. johnsonii產生的次黃嘌呤核苷（inosine）可有效緩解狼瘡病理，通過抑制B細胞分化和遷移保護小鼠免受狼瘡侵害。分子機制上，inosine通過ERK-HIF-1α信號通路重編程B細胞。該研究揭示了腸道菌群代謝物調節自身免疫的新機制，并為基于微生物的創新療法提供了潛在靶點。

本文開發了一種“現成”的人工促再生巨噬細胞（artM），用于治療壓力性潰瘍。artM由M2型巨噬細胞衍生的蛋白負載的PLGA微球組成，并被巨噬細胞膜包裹。它能長期冷凍保存且保持生物活性，可模擬內源性巨噬細胞的抗炎和促再生特性，包括促進M2型巨噬細胞極化、釋放抗炎細胞因子和生長因子、中和內毒素和促炎細胞因子、增強TH2免疫反應等。在小鼠深部組織壓力損傷模型中，artM通過調節炎癥微環境、促進血管生成、減少瘢痕沉積和加速皮膚附屬器更新來誘導組織再生。即使在巨噬細胞耗竭的小鼠模型中，artM也能發揮免疫調節和促血管生成功能，效果與自體巨噬細胞相當。該研究為慢性傷口管理提供了一種無細胞、現成的、促修復的免疫細胞治療替代方案，有望應用于其他組織損傷修復。

本研究通過單細胞轉錄組學分析，揭示了肝母細胞瘤中一種獨特的惡性肝母細胞樣細胞亞群，這些細胞與肝母細胞瘤患者的不良預后密切相關。研究發現，這些細胞通過產生胰島素樣生長因子2（IGF2）來維持其干細胞樣特征，IGF2通過SREBF2促進異常膽固醇積累。此外，IGF2還能刺激成纖維細胞2分泌膠原蛋白1，通過膠原蛋白1/整合素α1信號通路增強腫瘤惡性程度。研究還發現，肝母細胞瘤患者血清中的IGF2水平可能作為診斷晚期肝母細胞瘤的生物標志物。這些發現為肝母細胞瘤的診斷和治療提供了新的靶點和思路。