這篇文章介紹了一種基于CRISPR-Cas13d系統的工具，名為重編程RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）修飾系統（RCMS），用于在特定RNA轉錄本中實現m5C的靶向甲基化和去甲基化。研究開發了RCMS編輯器，能夠精確操縱特定m5C位點的甲基化事件并證實了RCMS編輯器在調節tRNA中m5C水平及其對轉錄本豐度和細胞增殖的影響，為表觀轉錄組工程提供了一種新的工具，有助于闡明特定m5C修飾及其對生物學表型的影響。

這篇文章探討了一種名為C4orf48的分泌型微小肽如何通過結合RNA的機制增強腎臟纖維化。研究發現，C4orf48在糖尿病腎病小鼠模型中的表達上調，并在人類及實驗性慢性腎臟?。–KD）中腎小管上皮細胞的RNA和蛋白水平上調。血清中的C4orf48水平與人類CKD的腎功能喪失、CKD階段和活動性間質纖維化程度相關。在小鼠模型中，C4orf48的過表達加速了腎臟纖維化，而C4orf48基因的缺失或通過反義寡核苷酸的抑制顯著減少了CKD模型中的腎臟纖維化。此外，C4orf48能夠作為RNA結合肽，促進細胞外基質的產生。

這篇文章通過多組學分析探討了高脂飲食（HFD）如何通過影響骨髓間充質干細胞（BMSCs）的衰老來促進骨質疏松癥的發展。研究發現，HFD誘導的BMSCs衰老與其維生素D受體（VDR）信號的減弱有關。通過給予VDR激活劑，可以減輕HFD引起的BMSCs衰老，改善骨生成、骨量和其他骨參數。研究揭示了HFD通過VDR-超氧化物歧化酶2（SOD2）-活性氧（ROS）軸誘導BMSCs衰老的新機制，提供了通過調節VDR信號來治療HFD誘導的骨質疏松癥的潛在策略。

這篇文章探討了通過移植人類誘導多能干細胞（iPSC）來源的小膠質細胞，對一種名為CSF1R相關性白質腦?。ˋLSP）的罕見遺傳性神經疾病的治療潛力。研究者們創建了一種新的小鼠模型，該模型通過敲除CSF1R基因內的FIRE增強子，模擬了ALSP患者大腦中的多種病理特征。研究發現，將健康人iPSC衍生的小膠質細胞前體移植到這些小鼠中，可以預防ALSP相關神經病理的發展。此外，移植經CRISPR基因編輯糾正的ALSP患者源iPSC衍生的小膠質細胞，能夠逆轉小鼠模型中已有的神經病理。這些發現表明，iPSC小膠質細胞移植可能為ALSP及其他原發性小膠質細胞疾病的治療提供了一種新的策略。

這篇文章的研究亮點在于發現 apelin 肽能夠顯著減輕實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的癥狀，這是通過減少免疫細胞進入大腦、延緩疾病發作以及降低疾病嚴重程度實現的。研究還揭示了 apelin 通過調節肺部內皮細胞上的細胞粘附分子來影響白細胞的遷移，并且能夠誘導其受體在內皮細胞中的內化和脫敏。這些發現突出了 apelin 在調節肺部免疫細胞遷移中的作用，并為開發治療多發性硬化癥（MS）的新療法提供了潛在靶點。

這篇文章探討了PKM2蛋白聚集在衰老過程中的作用，并發現了兩種小分子化合物K35和K27，它們能夠溶解PKM2聚集體，減輕細胞衰老，并延長老年小鼠的壽命。研究揭示了PKM2聚集體在細胞衰老和衰老表型中的重要作用，通過兩步小分子庫篩選，鑒定出能夠溶解PKM2聚集體的化合物K35和K27。K35和K27處理不僅減輕了與衰老相關的特征，還延長了自然衰老和早衰小鼠的壽命。

這篇文章介紹了一種名為“小分子原位樹脂捕獲”（SMIRC）的新方法，它是一種不依賴培養的技術，可以直接從環境中捕獲天然產物。研究者使用SMIRC從海洋環境中捕獲了多種化合物，包括兩種具有新穎碳骨架的新化合物，這些化合物通過核磁共振（NMR）進行了表征。這些發現揭示了與生物群落多樣性相一致的生物代謝特征，并為藥物發現和生物相互作用的檢測提供了新的途徑。

這篇文章通過單細胞分析揭示了脂肪前體細胞（APCs）在2型糖尿?。═2D）中的異質性，特別是CD9+CD55low亞群，這些細胞在T2D患者中增多，并通過形成有害微環境促進疾病發展。研究確定了人內臟脂肪組織中APCs的四個亞群，并發現它們在T2D患者中的組成和功能發生變化；CD9+CD55low APCs在T2D中的頻率增加，且與血糖控制指標呈正相關；揭示了CD9+CD55low APCs通過分泌多種生物活性蛋白促進脂肪分解，導致胰島素抵抗和糖耐量異常；通過遺傳或藥理學方法消耗這些病理性APCs改善了肥胖相關的代謝紊亂。

這篇文章探討了高壓氧（HBO）治療如何增強工程細菌在腫瘤中的滲透和積累，以實現協同光熱免疫療法。研究發現，HBO治療能有效減少腫瘤內部的細胞外基質，從而促進工程細菌在腫瘤中的積累。研究者利用大腸桿菌Nissle 1917（EcN）作為模型細菌，通過修飾其表面使其能夠進行光熱治療，并誘導免疫原性細胞死亡（ICD）。HBO治療顯著提高了EcN在腫瘤內的積累，并促進了免疫細胞的腫瘤內滲透，通過光熱治療和ICD誘導的免疫療法實現理想的腫瘤根除。該研究提供了一種簡便且無創的策略，用于提高天然/工程細菌在腫瘤內的傳遞效率，并可能促進細菌介導的協同癌癥治療的臨床轉化。

這篇文章探討了高脂飲食（HFD）如何通過影響骨髓間充質干細胞（BMSCs）的衰老來加劇肥胖相關的炎癥和代謝紊亂。研究發現，肥胖個體的內臟脂肪組織中中性粒細胞數量增多，與特定的細菌群落有關。通過在高脂飲食的小鼠模型中研究，科學家們發現微生物組的消耗和糞便微生物移植能夠調節中性粒細胞的積累，并且維生素D受體（VDR）的激活能夠減少BMSCs的衰老，改善骨生成和骨量。研究揭示了HFD誘導的BMSCs衰老與特定腸道細菌的關聯，確定了VDR信號在調節BMSCs衰老和骨代謝中的關鍵作用，并提供了通過調節VDR-超氧化物歧化酶2（SOD2）-活性氧（ROS）軸來治療肥胖相關炎癥并發癥的新策略。