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Blood發(fā)表白血病研究新進(jìn)展

日期:2014-10-14 08:52:32

 

Cdk4Cdk6是結(jié)合D型細(xì)胞周期蛋白和調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進(jìn)程的相關(guān)蛋白激酶。最近,研究人員發(fā)現(xiàn),用靶定這兩個癌基因的抑制劑,來對抗它們,比單獨(dú)抑制它們更加有效。這些發(fā)現(xiàn)可能與這組藥物的進(jìn)一步發(fā)展有一定關(guān)聯(lián),這些藥物已經(jīng)在乳腺癌臨床試驗(yàn)中測試成功。

 

調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的蛋白質(zhì)決定著腫瘤的生長。正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn),目前正在針對幾種類型的癌癥(如乳腺癌、肺癌和白血?。芯窟@兩個蛋白質(zhì)(Cdk4Cdk6)的抑制劑。由西班牙國家癌癥研究中心(CNIOMarcos Malumbres帶領(lǐng)的細(xì)胞分裂和癌癥研究小組,發(fā)現(xiàn)了這些蛋白質(zhì)相互作用的根本分子機(jī)制。研究人員也在小鼠中用實(shí)驗(yàn)證實(shí),同時抑制這兩種分子,比單獨(dú)抑制其中一種更加有效。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最近的血液學(xué)權(quán)威雜志《Blood》。

 

Malumbres解釋說:“用于癌癥治療的Cdk4/6抑制劑,不能區(qū)分這兩種分子。目前,同時阻斷兩種蛋白質(zhì)的有效性,還沒有得以證明。”

 

為了從一個更廣闊的視角看待這一問題,Malumbres和他的研究小組專門設(shè)計了攜帶活性Cdk4、活性Cdk6或兩種版本活性蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)基因小鼠。這項研究是通過與維也納醫(yī)科大學(xué)的合作完成的,表明這兩種蛋白質(zhì)可促進(jìn)腫瘤的生長,導(dǎo)致更具侵襲性的腫瘤,使患白血病的風(fēng)險增加。

 

Malumbres說:“到目前為止,人們一直認(rèn)為這些分子是彼此相互獨(dú)立行動的,然而,我們最近的發(fā)現(xiàn)表明,組合抑制劑可能是一個更有效的癌癥治療方法。”

 

研究人員還解釋了為什么兩個癌基因的同時激活可導(dǎo)致這種惡性腫瘤:在正常情況下,它們的活性受到p16INK4A蛋白質(zhì)的抑制;但是當(dāng)Cdk4Cdk6以高水平存在時,p16INK4A蛋白就無法作為擋土墻,從而導(dǎo)致腫瘤的失控生長。

 

2013年,Cdk4Cdk6抑制劑,因其具有增加乳腺癌患者預(yù)期壽命的潛力,被美國食品和藥物管理局(FDA)指定為“突破性療法”。一些制藥公司已經(jīng)對這些抑制劑表現(xiàn)出興趣,研究人員正在評估它們在其他類型癌癥中的功效,包括肺癌和黑色素瘤。

 

Malumbres強(qiáng)調(diào)說:“這些化合物的臨床成功,取決于患者的適當(dāng)選擇。我們的研究結(jié)果可以幫助我們了解支撐這些抑制劑成功的分子基礎(chǔ),從而有助于開發(fā)新型的和更有效的藥物。”

 

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