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Cancer Cell:基因體甲基化與癌癥

日期:2014-09-29 09:10:39

 

南加州大學USC的科學家們解析了一種血癌治療藥物的作用機制。他們發現,這種藥物能夠影響基因體(gene body)的甲基化,進而改變基因的表達。這說明人們可以將基因體甲基化作為靶標,開發新的癌癥治療藥物。這項研究發表在九月二十五日的Cancer Cell雜志上。

 

說起DNA甲基化,多半是指基因啟動子區域的甲基化。這種表觀遺傳學修飾能夠在不改變序列的情況下關閉基因的表達,在胚胎發育等重要過程中起到了至關重要的作用。甲基化出現問題與包括癌癥在內的多種人類疾病有關。

 

人們往往認為,甲基化抑制劑的作用靶標就是DNA啟動子甲基化,通過活化相關基因來進行治療。實際上甲基化抑制劑也能對基因體甲基化產生影響,基因體甲基化與基因表達正相關,但此前人們并不清楚這種修飾的具體功能。

 

地西他濱(5-Aza-CdR)作為一種甲基化抑制劑,是治療白血病前期的表觀遺學藥物。研究人員發現,5-Aza-CdR治療不僅活化了抑癌基因,還降低了過表達的癌基因。受到藥物影響的許多基因涉及了c-MYC調控的代謝過程

 

“我們用地西他濱處理癌細胞,發現一些腫瘤抑制基因被重新激活,一些癌基因的表達被減少,”文章的通訊作者,USC的副教授Gangning Liang博士說。“這種藥物能通過去甲基化起到上述雙重作用,這一點令我們非常意外。”

 

“最初的表觀遺傳學治療可以追溯到1980年,那時洛杉磯兒童醫院發現了5-AzacytidineDNA去甲基化作用。現在這種治療已經成為了骨髓增生異常綜合癥的標準療法,”文章的另一位通訊作者Peter Jones教授說,“我們一直以為,這種藥物的作用是啟動基因,給癌細胞重新裝上‘剎車’。而這項研究表明,去甲基化也會降低基因的表達水平,這些基因在癌癥中發生了過表達。這兩種截然不同的途徑,有助于解釋表觀遺傳學療法的作用機制。”

 

研究人員指出,基因體甲基化也是甲基化抑制劑的作用靶點。基因體DNA的去甲基化,會下調過表達的癌基因。要恢復這些基因的高水平表達,需要DNMT3B介導的重新甲基化。

 

這項研究提供的直接證據,為人們展現了基因體甲基化與基因轉錄的因果關系。

 


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