來自中國科技大學、密西根大學和中山大學等機構的研究人員發現，一種叫做microRNA100 (miR-100)的小RNA分子抑制了乳腺癌干細胞樣細胞（cancer stem-like cells ,CSC）的自我更新及乳腺腫瘤形成。研究結果發布在9月12日的《癌癥研究》（Cancer Research）雜志上。

中國科技大學的柳素玲（Suling Liu）教授是這篇論文的通訊作者。其主要方向為分離和鑒別乳腺干細胞及其調控分子機制。曾在2006 年獲美國癌癥協會默克學者獎，2010年獲美國癌癥協會蘇珊-庫門學者獎。在PNAS、Cancer Res等國際雜志上共發表論文41篇(13篇為第一或通訊作者)，論文他引超過2400次。

乳腺癌干細胞（breast cancer stem cell，BCSC）是一群具有自我更新及多向分化潛能的細胞，在乳腺癌的發生、發展以及轉移、復發中起著極其重要的作用。正常情況下，乳腺干細胞的分化、更新能力受相關信號轉導通路的嚴格調控，當這些信號通路出現生異常時干細胞會異常分化，形成乳腺癌干細胞，并無限增殖形成腫瘤。

直到近年來，人們才開始了解基因組中一些非編碼區域的功能。現在人們清楚地認識到許多這樣的區域編碼了microRNAs。通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對, 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯, miRNAs廣泛地調控了靶基因的表達，由此強有力地影響了細胞功能。大量的研究已證實miRNAs異常調控與癌癥發生之間存在關聯。一些新證據表明，miRNAs通過調控某些關鍵干細胞調控基因的表達，也在干細胞的自我更新和分化中起重要作用。

在這篇文章中，研究人員提供了證據證實，一種叫做miR-100的小RNA分子參與了乳腺癌干細胞樣細胞的自我更新。他們發現，miR-100的表達水平與細胞的分化狀態相關，在顯示干細胞標記物的細胞中miR-100呈極低水平表達。利用四環素誘導型慢病毒在人類細胞中提高miR-100表達，研究人員發現miR-100水平增高減少了乳腺癌干細胞樣細胞的生成。

進一步的機制研究表明，miR-100是通過下調癌干細胞樣細胞的一些調控基因包括SMARCA5、SMARCD1和BMPR2等的表達，在體外及小鼠移植瘤中抑制了癌細胞增殖。此外，他們還證實在原位移植或心內注射乳腺癌干細胞樣細胞的情況下，立刻誘導miR-100可以阻止腫瘤生長以及轉移灶形成。在臨床上，他們觀察到乳腺癌樣本中miR-100表達與患者存活率顯著相關。

這些研究證實了，miR-100在支配癌干細胞樣細胞的自我更新和分化中起著至關重要的作用。