根據賓夕法尼亞州大學醫學院的研究人員報道，一種不引起疾病的病毒，可殺死三陰性乳腺癌細胞，并殺死由小鼠中由這些細胞發展起來的腫瘤。了解這種病毒如何殺死腫瘤，可能會帶來新的乳腺癌治療方法。

腺相關病毒2型（AAV2）可感染人類，但是不會引起疾病。在以前的研究中，研究人員檢測了這種病毒對各種侵襲程度乳腺癌和HPV（人乳頭瘤病毒）陽性宮頸癌細胞的影響。該病毒可在腫瘤細胞中啟動細胞凋亡——自然的細胞死亡，而不影響正常的細胞。

微生物學和免疫學特聘教授Craig Meyers博士稱：“乳腺癌的治療仍然很困難，因為有多個信號通路可促進腫瘤的生長，對治療產生耐藥性。”

信號轉導通路涉及細胞中協力控制細胞功能（如細胞分裂）的分子。例如，這個過程中的第一個分子開始接收信號。然后它告訴另一個分子開始運轉，以此類推。

因為腫瘤的差異，乳腺癌的治療方法在患者之間有所不同。一些腫瘤含有雌激素或孕激素激活的蛋白質受體。其他一些腫瘤則響應另一個蛋白，稱為人類表皮生長因子受體2（HER2）。這些腫瘤的治療方法都有所不同。

三陰性乳腺癌沒有任何一個這類蛋白質，通常是侵襲性的。Meyers稱：“現在，迫切需要開發一種新的治療方法，有效地治療三陰性乳腺癌。”

在目前的研究中，研究人員檢測了AAV2對三陰性乳腺癌代表性細胞株的影響。相關研究結果發表在最近的《Cancer Biology & Therapy》雜志。

在實驗室中，AAV2通過激活稱為半胱天冬酶（caspases，細胞自然死亡所必不可少的）的蛋白質，可殺死100%的細胞。此外，與以往的研究一致，AAV2感染的癌細胞產生更多的Ki-67——一種免疫系統激活蛋白，和c-Myc——幫助提高細胞生長和誘導細胞凋亡的一種蛋白質。癌細胞生長放緩了17天，所有細胞在21天后都死亡。AAV2介導代表低和高等級癌癥的多個乳腺癌細胞系的細胞致死，靶定腫瘤細胞而不依賴激素或生長因子分類。

然后，研究人員將AAV2注入小鼠中的人乳腺癌細胞株來源、沒有功能免疫系統的腫瘤。注入AAV2的小鼠，比未處理的小鼠活的時間長，沒有表現出患病跡象，而未處理的小鼠則不同。在治療的小鼠中，腫瘤大小有所減少，細胞死亡的面積明顯可見，在研究中所有接受AAV2治療的小鼠都存活下來，與未治療小鼠形成鮮明的對比。

Meyers稱：“這些結果非常有意義，因為對治療反應的腫瘤壞死——或死亡，也可以用來作為一種有效的治療策略。”

根據Meyers介紹，將來的研究應該考慮在小鼠全身使用AAV2，這將更好地模擬人類中發生的情況。