G蛋白偶聯受體是一個備受矚目的蛋白大家族，這些蛋白位于細胞膜中，負責將激素和神經遞質等外部信號傳入細胞，觸發一系列的生化反應。

G蛋白偶聯受體與人類健康密切相關，據統計約40%的現代藥物都以這類蛋白為靶標。與GPCR有關的疾病包括：高血壓、哮喘、精神分裂癥和帕金森癥。正因為這類蛋白非常重要，GPCR的相關研究獲得了2012年的諾貝爾化學獎。

G蛋白偶聯受體高度保守，廣泛存在于幾乎所有生物中。大多數G蛋白偶聯受體在受到反復或長時間刺激時，會出現磷酸化和受體內吞，進而快速失去其敏感性。然而，這種G蛋白偶聯受體的短暫活化現象，與人們觀察到的持續性細胞應答并不相符。

日前，Journal of Biological Chemistry雜志上發表的一項新研究，為人們深入解析了一種重要G蛋白偶聯受體（β1AR）在心臟細胞中的持續性作用機制。這篇論文的第一作者是華中科技大學同濟醫學院藥理學系的副教授付琴，她是在加州大學深造期間完成這項研究的。

這項研究通過FRET生物感應器和肌細胞收縮分析，對cAMP進行了活細胞成像。研究顯示，β1AR（兒茶酚胺激活的β1腎上腺素能受體）能夠在原代心肌細胞和神經元中持續刺激第二信使cAMP的合成。這一效果在心肌細胞中持續了八個多小時。

研究指出，這種β1AR誘導的cAMP信號可以被PDE4D8（磷酸二酯酶）依賴的cAMP水解抵消。而抑制PDE活性可以恢復上述cAMP信號，促進小鼠心臟的收縮應答。

這項研究向人們展示了，神經元和肌細胞中的持續性腎上腺素信號，有助于進一步理解β1AR在心臟中的作用機制。研究還指出，對于G蛋白偶聯受體的失敏和cAMP的平衡維持來說，PDE有著重要的作用。