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PNAS:剎不住的DNA修復(fù)蛋白

日期:2014-04-23 09:19:31

 

我們的DNA在不斷受到紫外線和其他環(huán)境因素的破壞,可以說人體健康在很大程度上依賴于細(xì)胞發(fā)現(xiàn)和修復(fù)DNA損傷的能力。

 

UV 損傷DNA結(jié)合蛋白UV-DDB)是一種重要的DNA修復(fù)蛋白,負(fù)責(zé)“校讀”紫外線造成的DNA結(jié)構(gòu)損傷。UV-DDB發(fā)生突變與著色性干皮病(XP)有關(guān),患有這種疾病的人無法正常修復(fù)日光造成的損傷,很容易發(fā)展為皮膚癌。現(xiàn)在,匹茲堡大學(xué)的研究人員解析了這種蛋白的具體作用機(jī)制。這項(xiàng)研究發(fā)表在本周的美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。

 

匹茲堡大學(xué)的Bennett Van Houten教授介紹到,當(dāng)UV-DDB結(jié)合到DNA損傷位點(diǎn)時(shí),就會(huì)發(fā)出需要修復(fù)的信號(hào),招募其他分子機(jī)器來修復(fù)DNA

 

“我們的新研究顯示,UV-DDB沿著DNA鏈滑動(dòng)時(shí),能與DNA 發(fā)生短暫結(jié)合。當(dāng)損傷位點(diǎn)存在時(shí)UV-DDB會(huì)停留下來,但如果DNA沒有受損,UV-DDB就會(huì)繼續(xù)向前,”Dr. Van Houten說。“這種蛋白遇到紫外線造成的DNA損傷后,會(huì)做出相應(yīng)的構(gòu)象變化,形成二聚體與DNA受損位點(diǎn)緊密結(jié)合。而這會(huì)引起其他修復(fù)機(jī)器的注意。”

 

為了跟蹤單個(gè)UV-DDB分子的運(yùn)動(dòng)軌跡,研究人員給這種蛋白標(biāo)記了發(fā)光的量子點(diǎn),并在正常DNA鏈和UV照射DNA鏈上進(jìn)行實(shí)時(shí)觀察。

 

此外,研究人員還研究了與著色性干皮病有關(guān)的突變UV-DDB。著色性干皮病是一種比較罕見的常染色體隱性遺傳病,每二十五萬人中就有一個(gè)患此疾病。著色性干皮病的患者對(duì)于紫外線的傷害最為敏感,因?yàn)樗麄儫o法有效修復(fù)紫外線造成的DNA損傷。這種疾病難以治愈,而且很容易發(fā)展成為皮膚癌。

 

研究人員發(fā)現(xiàn),突變UV-DDB分子依然能夠結(jié)合DNA。但這種蛋白在遇到DNA損傷后會(huì)繼續(xù)沿著DNA滑動(dòng),而不是留在原地并發(fā)出需要修復(fù)的信號(hào)。

 

“我們可以把XP相關(guān)的UV-DDB復(fù)合體看作是一輛剎車失靈的車,它們?cè)?/span>DNA上停不下來。”Dr. Van Houten說。“UV-DDB是紫外線損傷的重要控制機(jī)制。這一過程出現(xiàn)障礙,UV誘導(dǎo)的DNA錯(cuò)誤就會(huì)累積下來,最終促使正常細(xì)胞發(fā)生癌變。”

 


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