加發(fā)現(xiàn)細胞有絲分裂時DNA修復機制停擺成因
日期:2014-04-03 09:08:41
在細胞生命周期中,糾錯機制可快速行動以修復DNA(脫氧核糖核酸)鏈斷裂。唯一的例外發(fā)生在染色體最為脆弱的細胞分裂的關鍵時刻。加拿大研究人員在最新一期《科學》雜志上揭示了DNA修復在有絲分裂過程中關閉的成因,從而解決了這一存在了60年的謎團。
多倫多西奈山醫(yī)院高級研究員丹尼爾·迪羅謝博士表示,新研究揭示了至關重要的DNA修復進程為什么只在細胞開始分裂為兩個子細胞時“罷工”。DNA修復可阻止癌癥發(fā)展并使細胞處于最佳狀態(tài)。
迪羅謝團隊首先確定了修復機制在細胞分裂過程中無法識別染色體斷裂并采取行動的原因,然后對修復蛋白進行修改,以在有絲分裂過程中強加DNA修復。研究發(fā)現(xiàn)的一個驚奇效果是,在細胞分裂期間修復染色體損傷,會導致其產(chǎn)生缺陷。
問題最終被導向在染色體末端發(fā)現(xiàn)的端粒結構,當DNA修復被重新激活時,端粒開始相互融合。在細胞分裂那一刻,細胞將自己的端粒誤讀為受損DNA,從而開始修復動作。這表明,端粒是有絲分裂過程中的危險結構,因為細胞暫時失去了區(qū)分受損DNA鏈和正常端粒的能力。
研究報告主要作者亞歷山大·奧斯維恩博士稱,這一發(fā)現(xiàn)表明,細胞在有絲分裂的脆弱時刻面臨著艱難的選擇,其會采取激烈行為關閉DNA修復,這一過程通常對防止染色體因為誤讀而相互融合高度有益。
研究人員表示,紫杉醇這樣的化療藥物通過阻止細胞分裂發(fā)揮作用。基于此項研究成果,未來增強這些藥物的功效在理論上就有了可能性。
上一篇: 科學家完成迄今最大基因組測序
下一篇: Nature:不容忽視的表觀基因組