來自京都大學iPS細胞研究與應用中心(CiRA)的Yasuhiro Yamada教授領導的一個研究小組，發現當細胞在體內經受不完全重編程時，發生的表觀遺傳修飾促進了癌癥形成。這項重要的研究發表在近期的《細胞》（Cell）雜志上。

iPS細胞和癌細胞具有一個共同的特性：它們都能夠無限地增殖，但人們認為癌癥是由于一系列的基因突變所引起，而通過體細胞重編程生成的iPS細胞并不需要涉及任何的基因突變。

然而在新研究中，研究人員發現當體內的小鼠細胞以這樣一種方式暴露于四個重編程因子Oct3/4、Sox2、Klf4和 c-Myc引起不完全重編程時，DNA的甲基化模式（表觀基因組）會發生重大的改變，導致一些組織形成腫瘤。

從組織學和分子生物學特征上而言，通過這一過程生成的腎腫瘤與腎母細胞瘤（Wilms umor）非常相似。對這些腫瘤的細胞進行檢測揭示沒有任何的基因突變，但卻鑒別出了一些表觀基因組改變，研究人員發現它們的表觀基因組變成了與多能干細胞相似的一種模式。此外，利用重編程這些腫瘤細胞生成的iPS細胞，研究人員還獲得了源自iPS細胞的正常腎細胞。這些結果表明，表觀遺傳調控有可能促進了某些癌癥類型腫瘤形成

該研究證實了，采用一種程序對體內小鼠細胞進行重編程引起不完全重編程，可導致與腎母細胞瘤相似的腫瘤形成。過去人們一直認為，累積的基因突變在腫瘤發生中起重要作用。當前研究的結果表明，在某些腫瘤類型中，癌癥可以不由基因突變而是通過表觀遺傳改變觸發。換句話說，如果可以改變表觀遺傳狀況，那么就有可能改變癌細胞的一些特性，在未來促成新的癌癥療法。

新研究還利用iPS細胞技術開發了一種不會誘導基因組突變的表觀遺傳調控新方法。以這種方式來利用iPS細胞技術有望為疾病研究帶來新視角。