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Leukemia:癌癥的一個停止信號

日期:2013-12-18 09:27:57

 

白血病特別具有侵略性的一種形式是急性淋巴細胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia, ALL),在兒童中特別普遍,很難治療。目前,維也納獸醫大學的研究人員,已經發現了治療白血病的全新治療靶點。通過研究癌蛋白STAT5,他們發現了有效抗癌藥物開發的新機會。這項研究工作,也與其它類型的癌癥相關,被發表在1213日的Leukemia雜志上。

 

細胞通訊中的蛋白,就如同競賽中的接力運動員。這些“運動員”之間傳遞的“接力棒”就是“信號”。在細胞內,這些信號從一個蛋白傳遞到另一個蛋白,以確保細胞的生長和存活。在癌細胞中,阻止這種信息級聯從而阻斷癌細胞的增殖,是一種有趣的方法。

 

轉錄因子STAT5,經常在惡性血液病中激活,是BCR-ABL癌基因下游節點的一個必要信號。STAT53個位點能夠被磷酸化:一個酪氨酸和兩個絲氨酸(S725S779)。我們知道,STAT5在很多癌癥中被過度刺激,它以一種失控的方式傳遞信號,最終引起癌細胞的過度細胞分裂。已有證據表明,在患白血病的小鼠中,刪除STAT5會使動物重獲健康。因此,蛋白在癌癥中的重要性是顯而易見的。目前,研究人員想將這種有關癌癥治療的信息應用到人類中。

 

抑制STAT5

 

維也納獸醫大學藥理學和毒理學研究所的Veronika Sexl帶領的研究團隊,仔細研究了STAT5。研究團隊把白血病用作一種模式疾病,他們在這個蛋白上尋找治療上可利用的攻擊點。與包含未修改STAT5的動物相比,關閉小鼠STAT5的兩個不同信號,引起了其顯著更遲的白血病進展。這兩個治療相關位點的其中一個,都具有特別重要的意義,本論文其中一位作者Hölbl-Kovacic說:“關閉STAT5上的Serin779位點,就會使STAT5不能履行其‘接力運動員’的角色,遷移到細胞核中。因此,STAT5的作用就會被抑制。”

 

在幾個點上中斷接力賽

 

在一項大規模的篩查中,共同作者Angelika Berger鑒定了在Serin779之前“行動”的“接力運動員”,稱為PAKp21活化激酶)。這意味著,PAK能夠控制STAT5并激活它。通過抑制PAKSTAT5被關閉,從“接力賽”中分離。癌癥研究人員還發現,當癌細胞已經被目前的標準藥物伊馬替尼(Imatinib)治療后,PAK仍然是活躍的。這意味著,一種作用于PAK的潛在的新藥物,可以很好地用來結合伊馬替尼使用。這種策略對那些對伊馬替尼不再有反應、具有“治療抗性”的患者非常重要。因此,PAK激酶代表了一種新的治療靶點,它不依賴于以前的治療方法。

 

STAT5在許多癌癥的作用

 

Angelika Berger解釋說:“到目前為止,PAK激酶在癌癥治療中獲得的關注較少。然而,它們可能對一些廣泛的應用范圍都是有益的。所有類型癌癥——STAT5在其中發揮作用,都能被該系統用一種新方法治療。這些疾病是白血病,也是一些其它的疾病,例如乳腺癌或前列腺癌。”

 


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