樹皮蝎已知會造成動物界最疼痛的蟄傷，而當沙居食蝗小鼠攻擊樹皮蝎時，它卻幾乎絲毫感覺不到強烈的疼痛。現在研究人員解開了其原因：這種嚙齒類動物控制疼痛反應的細胞信號通路發生了突變，使得它們能夠抵抗蝎子毒。

這一研究發現發表在10月25日的《科學》（Science）雜志上，為試圖開發出鎮痛藥的研究人員提供了一個潛在的靶點。英國劍橋大學神經科學家Ewan Smith（未參與該研究）說：“這是一篇極好的、完整的研究——從行為深入到了可以解釋這種行為的分子。”

能夠抵抗蝎毒，幫助了食蝗小鼠在美國西南部的沙漠中生存。在那里樹皮蝎非常的豐富，但其他的食物資源卻不太常見。密歇根州立大學進化神經生物學家Ashlee Rowe及同事們，通過將少量的毒液注入食蝗小鼠和家鼠的爪子，現場觀察了食蝗小鼠能夠經受蝎蟄傷的能力。他們發現家鼠反復地舔自己的爪子，表明它們感到不適，而食蝗小鼠則只舔了幾次。

在第二項實驗中，研究人員將毒液注入家鼠和食蝗小鼠，隨后又注射了一種已知引起疼痛的化學物質福爾馬林。食蝗小鼠舔爪子的次數仍然少于家鼠，表明毒液阻斷了食蝗小鼠感知來自福爾馬林的疼痛的能力。

接下來研究人員確定了在食蝗小鼠神經元中發生改變的分子信號通路。兩種鈉離子通道是哺乳動物傳送疼痛信號的必要條件：一個負責啟動信號，一個負責傳送信號（藥物研究主要側重于前者；在人類，一種罕見的通道突變可導致無法感覺疼痛。）在食蝗小鼠中，蝎毒可刺激啟動通道Nav1.7，但它也抑制了控制疼痛信號傳遞的通道Nav1.8，由此阻止了本應該產生的疼痛。

疼痛開關

研究人員認為，食蝗小鼠和家鼠疼痛傳送鈉離子通道之間一個小的結構差異可以解釋這些物種對于蝎毒的反應。在食蝗小鼠中，構成這一Nav1.8鈉離子通道的蛋白質在靠近通道開口處有一個氨基酸的差異。沒有這一改變，蝎毒不能抑制這一通道傳播疼痛信號。

Rowe認為，也可能還有其他的分子改變促成了食蝗小鼠對蝎毒不敏感，但她確定這種氨基酸改變起核心作用。

科羅拉多大學醫學院神經科學家Rock Levinson說：“這真是一篇優秀的論文。”他稱贊了這項研究所采用的多學科方法，將來自行為、電生理和分子生物學實驗的證據集合到了一起。

伊利諾大學神經科學家Thomas Park曾在裸鼴鼠中發現過相似的一種抗疼痛機制，他說看到兩個物種平行進化出了一種相似的性狀，他感到很興奮。這表明研究這兩種動物的阻斷疼痛的能力，最終可以生成一些醫學應用新見解。