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癌癥研究新發(fā)現(xiàn)

日期:2013-09-12 09:08:46

來自中科院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所的研究人員證實,肝細胞核因子-6 (Hepatocyte nuclear factor-6, HNF-6)通過p53及抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化,遏制了肺癌細胞遷移和侵襲。相關(guān)研究論文發(fā)表在910日的《生物化學(xué)雜志》(JBC)上。

 

論文的通訊作者是中科院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所的宋建國(Jian-Guo Song)研究員。其主要研究方向為細胞可塑性與細胞命運決定及腫瘤生長轉(zhuǎn)移。

 

肺癌是當(dāng)今全球范圍內(nèi)危害性最大的疾病之一,具有高發(fā)病率和高致死率。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計,肺癌的五年存活率僅為15%。隨著吸煙人數(shù)的不斷上升和環(huán)境的持續(xù)惡化,肺癌發(fā)病率呈現(xiàn)出逐漸增高的趨勢。由于肺癌極易發(fā)生區(qū)域性淋巴結(jié)和遠處器官轉(zhuǎn)移,所以多在患者就診時已是晚期。由于此時已經(jīng)失去手術(shù)機會,加之對放化療敏感性較低,所以預(yù)后很差。因此,深入了解肺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的機制對于開發(fā)更有效的治療策略,改善疾病結(jié)局具有重要的意義。

 

上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT)是一個受到精細調(diào)控的過程,通過這一過程上皮細胞失去極性和細胞連接,獲得成纖維細胞樣形態(tài)。在EMT過程中,諸如E-cadherin和γ-catenin等上皮蛋白水平下調(diào),而N-cadherin、fibronectinvimentin等間質(zhì)蛋白水平上調(diào),細胞骨架經(jīng)歷重排。癌癥高侵襲性生長和轉(zhuǎn)移往往與惡性程度較高和預(yù)后不良有關(guān)。越來越多的證據(jù)表明,EMT是癌癥侵襲和轉(zhuǎn)移進程中的一個關(guān)鍵步驟。

 

HNF6是一種肝富集轉(zhuǎn)錄因子,其參與了肝臟和胰腺中許多復(fù)雜的生物過程,例如細胞分化和器官發(fā)生、葡萄糖代謝、膽管修復(fù)和細胞增殖等。一些研究表明,HNF6是正常胰腺和膽管發(fā)育的必要條件。有研究報道在一些結(jié)腸癌、胰腺癌和肝癌細胞系中HNF6 表達水平降低并與癌癥轉(zhuǎn)移相關(guān),表明HNF6有可能是一種腫瘤抑制因子。

 

在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)在人類肺癌細胞中通過TGF-β1可以下調(diào)HNF6水平,誘導(dǎo)EMT并促進細胞遷移。與之相反,異位表達HNF6則可以抑制細胞遷移,減少TGF-β1誘導(dǎo)的EMT。這些數(shù)據(jù)表明HNF6在維持上皮表型,抑制EMT中發(fā)揮了重要作用。并且HNF6還抑制了肺癌細胞克隆形成和增殖,在裸鼠體內(nèi)它能夠顯著減少移植瘤形成。

 

此外,研究人員證實HNF6還能夠通過直接結(jié)合到p53啟動的一個特殊區(qū)域上,激活了它的啟動子活性,由此提高腫瘤抑制因子p53的水平。p53抑制可誘導(dǎo)EMT,促進細胞遷移,而p53過表達則可導(dǎo)致相反的效應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)p53下調(diào)時可抑制HNF6對于EMT和細胞遷移的影響,表明p53HNF6發(fā)揮這一功能的必要條件。此外,他們還證實人類肺癌細胞和組織中HNF6P53E-cadherin表達呈高度正相關(guān)。

 

這些數(shù)據(jù)證實,HNF6通過一個與p53轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)的機制抑制了EMT、細胞遷移和侵襲性生長。

 

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