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免疫分子促進(jìn)腫瘤的藥物抗性

日期:2013-08-08 10:13:20

血管生成是一個(gè)生理過程,即新血管從現(xiàn)有血管上長(zhǎng)出來。血管生成是個(gè)體早期發(fā)育和傷口愈合的基礎(chǔ),但是一些癌變的腫瘤能夠利用血管生成過程來促進(jìn)自身血管的生長(zhǎng),促使腫瘤從一個(gè)良性狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒誀顟B(tài)。

 

現(xiàn)在,來自 Genentech 和加州大學(xué)圣地亞哥分校等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們首次發(fā)現(xiàn),一個(gè)參與炎癥反應(yīng)的信號(hào)蛋白還能增強(qiáng)抗血管生成的抗癌治療過程中出現(xiàn)的腫瘤抗性

 

早在 1980 年代,研究人員就努力確定了一個(gè)參與血管生成的關(guān)鍵基因——VEGF ,緊接著便開發(fā)了首個(gè)藥物來阻礙 VEGF 介導(dǎo)的多類腫瘤(肺部、腎臟、大腦和結(jié)腸直腸腫瘤)的生長(zhǎng)。然而研究人員發(fā)現(xiàn),與其他療法相似,當(dāng)腫瘤不斷產(chǎn)生對(duì)這種 VEGF 靶向型藥物的抗性時(shí),藥物的效果也就變的越來越差,進(jìn)而導(dǎo)致了癌癥的復(fù)發(fā)。有充足的證據(jù)指出這種抗性會(huì)受到腫瘤微環(huán)境的影響,但是具體的機(jī)制我們還不清楚。

 

在這項(xiàng)最新研究中,科學(xué)家揭開了一個(gè)位于適應(yīng)性免疫系統(tǒng)和先天性免疫系統(tǒng)之間的旁分泌信號(hào)網(wǎng)絡(luò),它與多類腫瘤對(duì) VEGF 抑制型藥物的抗性有關(guān)。他們重點(diǎn)研究了一個(gè)參與炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子類信號(hào)分子家族中的成員——白介素17 IL-17 )。

 

研究發(fā)現(xiàn),腫瘤浸潤輔助性T細(xì)胞17Th17)與 IL-17 通過核因子κBNF-κB)和細(xì)胞外相關(guān)激酶(ERK)信號(hào)誘導(dǎo)了粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)的表達(dá),動(dòng)員了未成熟的骨髓細(xì)胞,并將它們招募到了腫瘤微環(huán)境中。 IL-17 在(身體內(nèi)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的組分)腫瘤浸潤T細(xì)胞中的這種信號(hào)傳遞作用促進(jìn)了小鼠模型中腫瘤對(duì) VEGF 抑制型藥物的抗性。

 

研究人員指出,這項(xiàng)研究可以為癌癥的治療提供新思路。如果利用單克隆抗體或其它抑制劑來阻礙 IL-17 的作用,就能潛在地促進(jìn) VEGF 靶向型藥物的臨床療效。

 


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