二醫(yī)大開拓腦卒中研究新視角
日期:2013-07-26 11:43:37
第二軍醫(yī)大學(xué)和上海交通大學(xué)在最新的研究中,共同揭示了miRNA-124抑制缺血性腦卒中的神經(jīng)元凋亡信號通路,保護神經(jīng)元免于凋亡。該項發(fā)現(xiàn)為缺血性腦卒中的研究提供了新的視角。相關(guān)論文發(fā)表在近期的《CNS Neuroscience & Therapeutics》雜志上。
腦卒中嚴重危害人類健康,發(fā)病率、致殘率及死亡率較高。臨床上急性缺血性腦卒中最常見,缺血后腦組織內(nèi)一系列病理生理過程可觸發(fā)易損區(qū)域的大量的神經(jīng)細胞不可逆的壞死和凋亡,引起神經(jīng)功能障礙。近幾十年中,腦缺血的臨床治療未有根本性的突破,中風(fēng)導(dǎo)致的神經(jīng)元凋亡和功能紊亂仍需要深入的研究。
研究者的最新研究表明,在MACO小鼠體內(nèi)及易卒自發(fā)高血壓大鼠體內(nèi),miR-124具有較高的表達水平。缺氧無糖損傷(OGD)后,初級神經(jīng)元中 miR-124表達水平顯著增加。MCAO小鼠體內(nèi)注射的miR-124激動劑(micrOFF™ miR-124agomir,RiboBio.Co.Ltd),提高miR-124豐度水平,腦梗死區(qū)域顯著減少;而注射miR-124抑制劑(micrOFF™ miR-124 antagomir,RiboBio.Co.Ltd),產(chǎn)生的效果相反。進一步實驗證實,OGD損傷小鼠樣本中,miR-124的表達量增加,引起細胞凋亡相關(guān)的Bcl-2 和 Bcl-xl蛋白表達增加,神經(jīng)元細胞減少凋亡及死亡;與之相反,采用antagomir介導(dǎo)miR-124的低表達,激發(fā)啟動凋亡通路,神經(jīng)元凋亡顯著增加。
該項研究為腦保護提供了新的視角,同時揭示了在缺血性腦卒中,miR-124通過抑制凋亡通路,具有保護神經(jīng)元的重要作用,可為腦中風(fēng)提供了潛在靶向治療策略。
越來越多的研究表明miRNA在生物發(fā)育、生長過程中扮演著重要的調(diào)控角色,銳博生物經(jīng)驗豐富的核酸研發(fā)團隊提供miRNA全方位的技術(shù)服務(wù)支持及完善的實驗解決方案,包括:miRNA mimic、miRNA inhibitor、miRNA agomir、miRNA antagomir、miRNA qRT-PCR、miRNA靶基因預(yù)測分析、miRNA表達譜芯片、miRNA新一代高通量測序,幫助科研工作者揭開miRNA參與的生命之謎。
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