PTEN是最易突變的腫瘤抑制基因之一，是多種細胞生長、分化和維持生存的抑制物，突變或者被敲除后，可能引起前列腺癌、乳腺癌、結腸癌和腦癌。近期來自多倫多大學，瑪格麗特公主癌癥中心(Princess Margaret Cancer Centre)等處的研究人員發現了這一關鍵抑癌基因的新作用，這將有助于解釋為什么一些值得期待的治療方法，會在許多癌癥患者中失效，這一研究成果公布在7月26日Science雜志上。

文章的通訊作者是多倫多大學醫學系Vuk Stambolic博士，他表示，這項研究“增進了我們對于PTEN作用分子機制的了解，這種基因據稱在幾乎一半的晚期癌癥患者體內都出現了變異。”

PTEN基因，即第10號染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten，PTEN)，是1997年由Steck等研究發現的一種具有磷酸酶活性的抑癌基因，又稱作MMAC1 (muted in multiple advanced cancers) 或TEP1。這個基因位于人類染色體10q23.3上，全長2 095b，包括一個氨基端磷酸酶區域，一個與脂質結合的C2區和一個由約50個氨基酸組成的羧基端區域。目前研究發現，PTEN基因在細胞凋亡、遷移和腫瘤的發生、發展中有一定作用。

Stambolic實驗室的研究人員利用癌癥細胞和動物模型，分析當PTEN基因的蛋白產物丟失或失調的時候，機體會發生什么變化。Stambolic博士說：“我們發現，PTEN在細胞核中的功能會影響其對傳統癌癥治療方法的腫瘤抑制作用，譬如化療或放療。這一新發現，結合我們之前對于PTEN的了解，將有助于針對PTEN基因缺失的腫瘤患者展開治療。”

瑪格麗特公主癌癥中心醫學腫瘤學家Lillian Siu（未參與該項研究）表示，“對于臨床來說，這是一個重大的發現，可以用于指導治療方案，尤其是目前我們已經通過活檢組織分子分析進行了PTEN缺陷型檢測，這將為更有效的聯合治療提供生物標志物”。

Stambolic博士的這項發現是在之前研究的基礎上獲得的，他曾在Cell雜志上發表文章，揭示了PTEN缺失如何促進細胞存活的，“我們現在意識到，當時PTEN的故事還只是講了一半”，“這一新研究成果，結合目前臨床上的分子分析和藥物研究進展，將能有助于制定出一套有效的治療方法。”