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南開大學權威期刊發表癌癥研究新發現

日期:2013-07-09 09:07:34

來自南開大學生命科學學院的研究人員,證實在乳腺癌細胞中癌蛋白HBXIP核轉運依賴于HBXIPc-Fos相互作用以及兩個蛋白磷酸化。研究論文發表在628日的《生物化學雜志》(JBC)上。

 

南開大學生命科學學院的葉麗虹(Lihong Ye)教授和張曉東(Xiaodong Zhang)教授是這篇論文的共同通訊作者。前者的主要研究方向為腫瘤發生、發展和轉移分子機制,以及抗腫瘤藥物篩選。后者的研究方向為腫瘤分子生物學,探討乙肝病毒致癌分子機制和乳腺癌轉移分子機制,篩選抗腫瘤藥物。

 

細胞核是大多數細胞遺傳信息儲存的重要細胞器。細胞內核質轉運Nucleocytoplasmic traffic)不僅是真核細胞基因復制、轉錄和翻譯的必要環節,也是聯系細胞核內外信號轉遞與參與細胞內核反應(即細胞增殖、分化、凋亡等核反應)調控的重要環節。大量研究表明,致癌轉錄因子和共激活子異常核定位往往會導致癌癥形成。

 

乙肝病毒X蛋白結合蛋白(Hepatitis B X-interacting protein, HBXIP)基因是由Melegari M等于1998年首先從HepG2細胞中克隆獲得,編碼173個氨基酸,分子量約為18Kda,因其可與乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus x protein, HBx)的羧基端特異性結合而得名,在細胞凋亡及有絲分裂等細胞生命活動過程中發揮重要作用。

 

在以往的研究中,研究人員證實HBXIP是細胞核中一種新型的致癌性轉錄因子共激活子,促進了乳腺癌細胞增殖和遷移。在MCF-7SK-BR3等活躍增殖癌細胞中,HBXIP呈高水平定位于細胞核中。表明HBXIP核累積應該受到了嚴密地調控,促進了癌細胞中某些癌癥相關蛋白的表達。但目前,研究人員對于調控HBXIP核轉運的機制還不是很清楚。

 

在新研究中,研究人員證實HBXIPc-Fos通過它們的亮氨酸拉鏈結構域發生了互作。研究人員發現當HBXIP或是c-Fos亮氨酸拉鏈突變造成兩者無法相互結合時, HBXIP核定位消失。并且,他們證實ERK1/2磷酸化c-Fos Thr232, Thr325, Thr331 Ser374位點也是HBXIP入核轉運的必要條件。

 

此外,研究人員還發現ATM( ataxia-telangiectasia mutated)激酶可使得HBXIP Ser108位點磷酸化。通過siRNA抑制ATM,可顯著降低絲氨酸磷酸化水平阻斷HBXIP核轉運。而當HBXIP Ser108磷酸化位點突變時,也可導致HBXIP無法轉運到細胞核中。進而,研究人員證實HBXIP核轉運對于其在細胞核中發揮功能至關重要。

 

由此,研究人員認為癌蛋白與c-Fos通過亮氨酸拉鏈結構域相互作用,以及兩種蛋白磷酸化是HBXIP在乳腺癌細胞中實現核轉運的必要條件。這些研究結果提供了關于HBXIP核轉運的新見解。并指出了阻斷HBXIP核轉運有可能是一個有潛力的乳腺癌治療新策略。

 


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