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Nature:免疫系統(tǒng)的“敵友”識別策略

日期:2013-04-03 08:55:16

來自加州大學戴維斯分校的研究人員在新研究中揭示了,先天免疫系統(tǒng)是如何區(qū)別危險病原體和友好微生物的。就像竊賊入屋的方式一樣,惡意細菌強行進入到細胞中,因而使得自己顯出原形。而傳感蛋白即刻檢測到入侵,會觸發(fā)報警,動員先天免疫反應。對于免疫的新認識會幫助研究人員找到治療炎癥性疾病的新靶點。這一研究論文發(fā)表在331日的《自然》(Nature)雜志上。

 

免疫系統(tǒng)要執(zhí)行許多困難的任務,包括區(qū)分細胞和微生物。機體內,尤其是消化道中存在有萬億的有益微生物,免疫系統(tǒng)也必須將它們與危險病原體區(qū)分開來。

 

“微生物寄居在我們的身體中。實際上,人體內的細菌比細胞要多得多。一方面,免疫系統(tǒng)不能對這些有益微生物產(chǎn)生過度反應。另一方面,當病原體入侵時它必須做出敵對反應,”論文的資深作者、加州大學戴維斯分校醫(yī)學微生物學和免疫學教授及研究副主席Andreas Bäumler說。

 

區(qū)別致病細菌和有益細菌的關鍵在于它們的目標存在差別。普通消化細菌滿足于寄居在腸道中,而它們更具毒力的表親則必須闖入細胞中才能生存。沙門氏菌通過激活一些酶,重排細胞骨架中的肌動蛋白而實現(xiàn)這一目的。幸運地是,細胞內蛋白可以感知這些活性酶,導致快速的免疫反應。

 

在新研究中,研究人員在細胞系和動物模型中對一種沙門氏菌進行了研究,確定了先天免疫系統(tǒng)選擇細菌進行攻擊的機制。沙門氏菌利用一種像分子注射器一樣的分泌系統(tǒng),將諸如SopE等致病蛋白注入到細胞中。SopE激活人類GTPaseRAC1CDC42,破壞周圍的肌動蛋白,使得細菌侵入。

 

然而破門而入會引發(fā)一系列的后果。一種稱作NOD1的蛋白,能感知活性GTPase酶,并識別它們的致病特性,發(fā)出警報,向RIP2等其他的蛋白發(fā)送信號,告知細胞處于危險之中。最終,這一信號傳導到NF-κB蛋白,這一轉錄因子會指示基因組啟動一種免疫反應,激活與炎癥、中性粒細胞和其他免疫功能相關的基因。

 

盡管此前人們猜測,GTPase激活可能觸發(fā)了一種免疫反應攻擊細菌。但在這項研究之前,沒有人確定這一信號通路通向了NF-κB。這些研究結果有些令人感到驚訝,是因為此前研究人員對NOD1進行過深入的研究,這使得他們認為已沒有可進一步揭示的秘密。沒有人想到,它在向先天免疫系統(tǒng)發(fā)出細胞遭受攻擊的警報上發(fā)揮如此重要的作用。

 

這些研究結果有可能幫助研究人員找到對抗炎癥性疾病的新靶點。例如,眾所周知NF-κB與多種疾病,如炎癥性腸病、關節(jié)炎、白血病以及其他一些疾病相關。通過了解激活炎癥的信號通路,科學家們和臨床醫(yī)生可以開發(fā)出抑制它的方法。

 

Bäumler說:“因為宿主認為存在一種感染,這些信號通路有可能被錯誤激活。了解這些信號通路以及它們的激活機制,對于控制它們至關重要。”

 


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