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Your Good Partner in Biology Research

艾滋病新療法,以自之矛攻子之盾

日期:2013-01-18 09:22:05

一位澳大利亞的科學家在周三說,他已經找到了一種方法,成功讓實驗室人類細胞中的HIV病毒轉而攻擊自身,這是在探索艾滋病治療方面取得的一項重大進展。

 

來自昆士蘭醫學研究所的David Harrich說,他將存在于HIV中,正常情況下幫助病毒傳播的一種蛋白質改造成了一種“強效”抑制劑。將這一蛋白導入人類HIV靶向的免疫細胞中,它減慢了感染后病毒的復制速度。

 

所有試驗均是在實驗室培養皿中完成,在啟動人類試驗之前還需在實驗動物上開展全面的測試。“我從未見過像這樣的事情,修飾蛋白每次都能發揮作用,”Harrich說。

 

Harrich研究小組將相關結果發布在《人類基因治療》(Human Gene Therapy)雜志上,研究人員稱這種被命名為Nullbasic的修飾蛋白質抑制某些細胞中的病毒復制達8-10倍。

 

“如果研究繼續沿著這一強勁的路徑走下去,且考慮到有許多的障礙要清除,我們正在尋找一種艾滋病新療法,”研究人員說。

 

牛津大學的HIV疫苗研究人員Frank Wegmann評價此研究說,以Nullbasic為基礎的藥物“離應用還有相當遠的距離。”

 

他說:“制造一種藥物非常具有挑戰性,它要求將‘設計’信息導入到患者的治療基因中。血液中的免疫細胞是HIV感染的初始細胞,如果你想利用這些新蛋白治愈艾滋病,你需要……讓每個免疫系統都生成這樣的蛋白。”

 

這將要求進行基因治療,這是一種復雜的、罕見的,有潛在危險且極其昂貴的方案。澳大利亞的研究人員在一定程度上解決了這一問題,他們在實驗室中(但未在患者或感染者身上)對基因治療開展了部分測試。

 

Harrich說,Nullbasic為遏制病毒傳播以及治療艾滋病患者帶來了希望,并將其描述為“以毒攻毒”之法。

 

他表示:“病毒仍有可能感染細胞,但卻不會傳播。你仍然會感染HIV,它并不能治愈HIV,但卻能使病毒處于潛伏狀態,HIV不會醒來,因此不會形成艾滋病。利用這樣的治療,你將維持健康的免疫系統。”

 

據說,當CD4免疫系統細胞數低于200/每微升血液時,HIV感染者會患上艾滋病,或是發生1/22機會感染最終形成癌癥或結核。大多數HIV感染者,如果不接受治療,大約會再10-15年后形成艾滋病。據聯合國的說法,抗逆轉錄病毒治療可以延長這一窗口期。

 

Harrich說,如果能夠證實新的Nullbasic能夠無限期的終止HIV傳播,將終結這一致命性的疾病。利用基于單個蛋白的治療可以使艾滋病患者擺脫麻煩的多藥治療,這意味著能夠降低治療成本,使患者獲得更好的生活質量。

 

動物試驗預計今年開始。Wegmann說,即便一切都照計劃進行,基于Nullbasic的治療有可能還需要大概10年。“還有許多其他的潛在策略通往治愈之路,但迄今為止還沒有能起作用的,目前也不清楚哪種將會起作用。一切有待于動物研究結果和臨床實驗來做出真正判斷,”他說。

 

聯合國數據顯示,全球HIV感染者人數從2010年的3350萬增長到了2011年的3400萬。其中絕大多數(2350萬)生活在撒哈拉以南的非洲,另外420萬在南亞和東南亞。2011年有170萬例艾滋病相關死亡,相比2005年減少24%,相比2010年降低近6%。在過去10年,新的HIV感染至少有一半發生在25個中低收入國家。聯合國在11月表示,實現兒童零新發感染似乎可能性越來越大。

 


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