Science特刊:論炎癥之“陰陽”
日期:2013-01-15 09:09:10
發紅、發熱、腫脹、疼痛。早在2000多年以前,Celsus就描述過這些盡人皆知的炎癥特征。那些傷口曾受過感染或是扭傷過腳踝的人也應對此感到非常熟悉。幸運的是,急性炎癥盡管不便,其癥狀會迅速消散。此外,它們也是令人安心的——這代表著免疫系統在發揮作用。免疫系統清除感染,引導受損組織修復,隨后這些癥狀就會消失。
不幸的是,這一在感染過程中如此有益的事情,卻是幾種年齡有關的慢性疾病,如代謝性疾病/2型糖尿病、心血管疾病、神經退行性疾病發病機制的主要原因。在這些疾病中,飽和脂肪酸類、含載脂蛋白B的脂蛋白(apolipoprotein B–containing lipoproteins)、蛋白聚集體形成分別觸發激活免疫系統,導致炎癥。由此,免疫系統超速運轉。由于觸發這些炎癥的刺激物無法輕易清除,其持續存在并大大促進了疾病發生。
最新一期(1月11日)《科學》(Science)雜志特刊(special section),突出強調了在某些情況下,炎癥在神經退行性疾病、心血管疾病和代謝綜合征中起有害作用,而在另一些情況下則起有益作用。
在第一篇Science綜述文章中,Aguzzi等將焦點放在了腦內小神經膠質細胞,以及其在阿爾茨海默氏癥、阮病毒病和創傷性腦損傷等神經退行性疾病中所起的作用上。盡管小膠質細胞可使疾病惡化,它們也是組織修復的重要調控者,因此也在大腦中起保護作用。
在第二篇Science綜述文章中,Swirski和Nahrendorf探討了白細胞在動脈粥樣硬化和心肌梗死中所起的有害和保護作用。舉例說來,盡管白細胞對于心臟病發作后的組織修復極其重要,它們的動員卻會加重粥樣硬化斑塊,導致再次發生梗死。
在第三篇Science綜述文章中,Tabas和Glass利用風濕性關節炎作為模型,討論了如何開發針對心血管疾病中炎癥的治療。
在第四篇Science綜述文章中,Odegaard和Chawla討論了肥胖相關的炎癥促使代謝性疾病發病的機制,同時也指出了免疫系統在維持胰島素敏感環境中所起的重要作用。
在《科學信號》(Science Signaling)雜志上,Warner等和auf dem Keller等分別研究了克羅恩氏病(Crohns disease)相關的一種受體的調控子,以及一種基質金屬蛋白酶在皮膚炎癥中所起的作用。Steinman從一個角度探討了促炎細胞因子和中樞神經系統疾病,Silke和Strasser從另一個角度聚焦了體內凋亡和程序性壞死的調控。
這些文章表明,免疫系統在慢性疾病中起復雜的作用,表明這一領域還需要開展更多的研究及開發相關的研究工具,闡明潛在的治療策略。通過謹慎地操縱免疫系統,向兵工廠中不斷補充迫切需要的治療工具,將有望對抗這些難于治療的疾病。
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