人類免疫系統的記憶對于研制疫苗至關重要。只有當機體在二次感染的情況下識別曾經接觸過的病原體，免疫系統才能比第一次更有效地對抗它。來自弗萊堡大學第三生物研究所的免疫生物學家Wolfgang Schamel教授以及同事成功地揭示了免疫系統記憶發揮功能的機制。他們的研究發現在線發表在近期的《生物化學雜志》（JBC）上。

在初次感染過程中免疫系統開始熟悉一種病原體，并認識到必須對抗它。當免疫系統中的T細胞受體第二次偶遇相同的病原體，相比于第一次相遇時它們對于病原體更加的敏感，因此只需較少的病原體即可激活免疫系統。然而過去并不清楚為何這些受體會變得更加敏感。

2011年，Schamel研究小組和西班牙馬德里自治大學Balbino Alarcon教授領導的研究小組，發現了這一問題的答案。在發表于《免疫》（Immunity）雜志上一篇論文中，他們證實敏感性增高是由于T細胞受體聚集所引起：在還沒有遭遇病原體的初始細胞中，受體逐個排列在細胞膜上，自顧自。為了讓免疫系統產生反應，因此需要大量的受體遭遇大量的病原體。在所謂的記憶細胞中，受體成群排列在細胞膜上。當一種病原體與集群中的一個受體結合時，該集群中所有的受體會同時激活。這使得免疫系統更加敏感。

在最新的JBC雜志論文中，Schamel研究組和弗萊堡大學制藥科學研究所制藥技術和生物制藥學教授Rolf Schubert，成功地揭示了細胞形成這些受體集群的機制。Schamel專門從事T細胞受體生物化學研究，而Schubert專門從事脂質體生成研究。兩人的合作是這一研究取得成功的關鍵因素。

Schamel研究小組博士后研究人員Eszter Molnár和Schubert研究組的Martin Holzer博士，分離出了這些受體，并在合成膜中重構了它們。經過一年半的研究，科學家們獲得了突破：他們發現細胞膜脂類的成分是受體積聚的原因。初始細胞的脂類成分不同于記憶細胞。膽固醇是這一過程的關鍵因子，因為它以較高濃度存在于記憶細胞中。這種高濃度的膽固醇導致了受體聚集，它像膠水一樣將受體連接到一起。